早产儿重度脑室内出血脑脊液糖浓度的变化及机制探讨

目的：探讨早产儿重度脑室内出血脑脊液糖浓度的变化及可能机制。方法对解放军白求恩国际和平医院17例早产儿重度脑室内出血( IVH)脑脊液糖浓度进行客观描述;通过早产兔重度IVH模型,应用蛋白印迹方法,定量分析脑室周围脑组织葡萄糖转运体GLUT1和GLUT3蛋白表达。结果17例重度IVH早产儿脑脊液平均糖浓度降低,尤以出血后16~20 d降低更明显,随后逐步恢复,26~30 d仍低于文献给出的正常范围;重度IVH早产兔脑组织标本中GLUT1蛋白表达量生后24 h最高,其次是生后48 h,最后是生后72 h,3个时间点间两两比较差异有统计学意义(P<0．05);重度IVH早产兔脑组织标本中GLUT1蛋白表达量在生后72 h低于同一时间点的对照组(P<0．01),而24、48 h均高于同一时间点的对照组(P<0．01);重度IVH早产兔脑组织中GLUT3蛋白表达量在生后24、48、72 h 3个时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0．05),以生后48 h蛋白表达量最高,其次是生后24 h,最后是生后72 h,而GLUT3蛋白表达量在生后24 h与对照组同一时间点相比较,差异无统计学意义(P>0．05),生后48 h的蛋白表达量高于同一时间点的对照组(P<0．01),生后72 h时蛋白表达量低于同一时间点对照组(P<0．01)。结论重度IVH早产兔脑部GLUT1蛋白表达量有暂时性升高,随后表达降低,推测由此导致脑脊液糖浓度降低;脑内GLUT3蛋白的相对表达量有暂时性升高,之后下调,可能导致葡萄糖供应不足,提示有可能参与了早产儿基质-脑室内出血后继发性脑损伤。     

神经生长因子对大鼠脑血肿周围细胞凋亡的影响

目的：观察脑出血后血肿周围神经细胞凋亡和Caspase-3的表达，以及NGF（神经生长因子）对上述情况的影响。方法：自体血注入法制备大鼠脑出血模型，经TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色，照片观察并计数阳性细胞数，结果用SPSS 11．5软件统计分析。结果：假手术组无TUNEL细胞表达，Caspase-3少量表达；脑出血组6h血肿周边组织出现TUNEL阳性细胞，72h达高峰，Caspase-3在脑出血后6h表达开始增高，24h达到高峰，脑出血后血肿周围TUNEL阳性细胞与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．371，P〈0．05）；应用NGF干预后，自12h起各时间点TUNEL细胞和Caspase-3表达均较脑出血组减少（P〈0．05），以各自高峰时间最为显著（p〈0．05），但未能改变TUNEL细胞和Caspase-3表达的高峰时间。结论：（1）脑出血后血肿周围细胞凋亡与Caspase-3表达有关。（2）NGF能够有效地抑制脑出血后的神经细胞凋亡。     

牙龈蛋白酶在诱导成骨细胞凋亡中的作用及对Bim、整合素α5的影响

目的：探讨牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡的作用及对与Bcl-2蛋白相互作用的细胞死亡调节子( Bim)蛋白、整合素ɑ5的影响。方法分离并提取牙龈蛋白酶,测定其活性,实验分为两组,其中实验组采用浓度为1.812 U/L的牙龈蛋白酶处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)48 h,对照组采用牙龈蛋白酶特异性抑制剂(TCLK)对牙龈蛋白酶进行预处理,采用TUNEL-DAPI法测定两组MC3T3-E1细胞的凋亡率,采用免疫印迹法测定不同时间两组Bim蛋白、整合素ɑ5表达变化。结果实验组牙龈蛋白酶中精氨酸牙龈蛋白酶( Rgp)、赖氨酸牙龈蛋白酶( Kgp)的活性均显著高于对照组(P<0．01)；在0 h,两组MC3T3-E1细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0．05),在第16、24、48 h实验组的MC3T3-E1细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0．05)；在第8、16、24、48 h实验组的Bim蛋白表达均显著高于本组0 h(P<0．05),在第24 h时达到最高值,同时也显著高于对照组(P<0．05)；在第16、24、48 h实验组的整合素ɑ5表达较本组0 h均显著降低( P<0．05)；同时显著低于对照组( P<0．05)。结论牙龈蛋白酶能成功诱导成骨细胞凋亡,这一作用机制可能与增强Bim蛋白表达、下调整合素ɑ5表达有关。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血对照组(IR组)和依达拉奉治疗组(P组)(每组24只),利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型,以免疫组化染色,依术后处死动物时间不同,在缺血再灌注后不同时间点2、24、72 h(每组8只)观察各组大鼠大脑神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的不同。结果在不同时间点依达拉奉治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达的数目高于缺血对照组(P<0.05),而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对大鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与增加Bcl-2的表达,减少Caspase-3的表达有关。     

β-胡萝卜素对氧化诱导白内障模型中Caspase-9和Bax表达的影响和意义

目的研究β-胡萝卡素对氧化诱导白内障模型中Caspase-9和Bax表达的影响。方法利用离体晶体培养技术,采用过氧化氢氧化损伤法,诱发出实验性白内障晶体模型,设置对照组,H2O2,H2O2 β-胡萝卜素组,分别于6h、12h、24h、48h、72h取样,运用免疫组织化学法染色计数Caspase-9、Bax阳性细胞。结果3组间各时点Caspase-9表达率比较:H2O2组>β-胡萝卜素组>对照组(P<0.05),提示β-胡萝卜素抑制氧化诱导白内障损伤中Caspase-9的表达的影响;3组间各时点Bax表达率:H2O2组>β-胡萝卜素组>对照组(P<0.05),提示β-胡萝卜素抑制氧化损伤中Bax表达;结论试验结果提示β-胡萝卜素可抑制LECs凋亡基因Caspase-9、Bax表达。对防治白内障有应用价值。     

大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响

目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用。方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。     

黄芪多糖对脐血造血细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪多糖对脐血造血细胞凋亡作用的影响。方法采用淋巴细胞分离液分离出脐血中的单个核细胞（MNC）,IMDM培养基加入不同浓度的黄芪多糖进行无血清体外培养48h和72h。收获培养后的细胞用AnnexinV-FITC和半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）荧光分别标记,流式细胞技术分析测定细胞的凋亡表达情况。结果在无血清IMDM培养液中培养后,AnnexinV及Caspase-3在脐血造血细胞表面均有表达。培养48h后在黄芪多糖40μg／ml组,细胞表面Annexin V及Caspase-3的表达均比对照组有明显减少（P〈0．05）。培养72h后Caspase-3的表达在黄芪多糖40μg／ml组为（44．90±1．18）％,较对照组[（52．47±1．95）％]有明显减少,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论在体外无血清及细胞因子的培养体系中,一定浓度的黄芪多糖具有抑制造血细胞凋亡的作用。Caspase-3在造血细胞凋亡过程中起着重要的作用。     

黄芪联合红花对脑出血大鼠出血灶周围神经细胞凋亡的影响

目的 比较早期不同时间联合使用黄芪和红花治疗脑出血（ICH）模型大鼠对出血灶周围神经细胞凋亡的影响.方法 ICH大鼠模型制造成功后,在出血前24h和出血后0、6、12、24h分别用红花、黄芪、黄芪＋红花治疗,72h后处死,作TUNEL染色和Caspase-3免疫组织化学染色.结果 出血对照组血肿周边及外围Caspase-3阳性细胞明显较多.黄芪组、红花组及黄芪＋红花组脑出血大鼠血肿周围Caspase-3阳性细胞计数均少于出血对照组,并且黄芪＋红花组的Caspase-3阳性细胞数明显低于红花组（P〈0.01）.黄芪＋红花术前24h组、术后0、6、12h脑出血大鼠的血肿周围Caspase-3阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0.05）.但黄芪＋红花组术后应用24h脑血肿周围Caspase-3阳性细胞数均多于术前应用24h,术后0、6h和术后12h,差异有统计学意义（P〈0.05或P＜0.01）.黄芪组、红花组和黄芪＋红花组术后6、24h大鼠脑血肿周围TUNEL阳性细胞数均少于对照组,且红花组TUNEL阳性细胞数多于黄芪＋红花组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 联合使用黄芪和红花治疗脑出血优于单纯使用红花治疗脑出血;ICH 24h以后联合黄芪和红花治疗脑出血的效果较ICH以前24h给药治疗好;联合使用黄芪和红花对脑出血可能的保护机制是,通过抑制细胞内的Caspase-3蛋白的表达而延缓细胞凋亡.     

大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷对皮肤黑色素瘤A375细胞凋亡的影响及机制研究

目的:研究天然产物大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷(PG)对皮肤黑色素瘤A375细胞凋亡的影响及机制。方法:以0、10、20、50μg/mL的PG作用于A375细胞24、48、72 h后,采用CCK-8法测定细胞的存活率;以0(对照)、20、50μg/mL的PG作用于A375细胞48 h后,通过流式细胞仪以膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的蛋白表达以及细胞色素C在线粒体内外的蛋白表达;以0(对照)、5、10μmol/L的PG作用于A375细胞48 h后,采用酶底物法测定细胞中Caspase-8、Caspase-9的活性。结果:PG能有效降低A375细胞的存活率;与对照比较,20、50μg/mL的PG作用后细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Caspase-3、PARP及细胞基质中细胞色素C的蛋白表达均明显增强(P<0.05或P<0.01),线粒体中细胞色素C蛋白表达明显减弱(P<0.05或P<0.01);5、10μmol/L的PG作用后细胞中Caspase-9活性明显增强(P<0.05或P<0.01),Caspase-8活性无明显变化。结论:PG能抑制A375细胞活性、促进细胞凋亡;其是通过破坏线粒体膜电位、促进细胞色素C外流来发挥促凋亡作用的。     

L-硝基精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用及其机制的研究

目的探讨L-硝基精氨酸（NG—nitro-L—arginine,L—NA）对内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质（PS）和细胞凋亡的影响,探讨L—NA对肺损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖（LPS）复制肺损伤模型,分别于给予LPS 1h和6b后给予0．9％氯化钠溶液（对照纽及LPS组,静脉给药）和L-NA（20mg／kg,静脉给药）（L-NA治疗组）,治疗3h,取肺组织,原位杂交法（ISH）测定肺组织肺表面活性物质蛋白A（SP-A）mRNA;流式细胞术（FCM）检测肺细胞凋亡率;Western blot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-A mRNA表达明显下降（P〈0．01）;细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2／Bax降低（P〈0．01）;肺损伤1h用L—NA治疗3h后,SP-A mRNA阳性细胞表达明显增强（P〈0．05）,细胞凋亡率降低（P〈0．05）;但Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax与LPS组比较没有明显的变化（P〈0．05）,肺组织病理改变减轻,肺损伤6h用L—NA治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论肺损伤1h后给予L—NA可减轻内毒素性肺损伤,增强PS表达,减少细胞凋亡是其机制之一。     

依达拉奉结合常规治疗在急性有机磷中毒合并呼吸衰竭中的应用

目的探讨依达拉奉结合常规治疗在急性有机磷中毒合并呼吸衰竭中的应用价值。方法选取我院2013年2月至2016年2月收治的86例急性有机磷中毒合并呼吸衰竭患者作为研究对象,采取随机数字表将其分为2组,每组43例。两组患者均给予常规治疗,观察组在此基础上联合依达拉奉治疗,比较两组治疗效果。结果两组患者的血清胆碱酯酶活力随着治疗时间的延长而逐渐上升,观察组治疗48、72 h时的血清胆碱酯酶活力均高于对照组(P<0.01);两组患者治疗24、48、72 h时的氧化应激反应均较入院时减轻,且各项指标随着治疗时间的延长而逐渐改善,观察组治疗24、48、72 h的SOD、GSH均高于对照组(P<0.01),同时,MDA低于对照组(P<0.05);观察组机械通气时间、住院时间均较对照组缩短(P<0.01);观察组死亡率(11.63%)低于对照组(30.23%)(P<0.05)。结论常规治疗联合依达拉奉可有效缓解急性有机磷中毒合并呼吸衰竭患者机体内氧化应激反应,缩短机械通气时间与住院时间,提高抢救成功率。     

贝伐单抗抑制角膜新生血管形成的实验研究

目的观察贝伐单抗在抑制角膜新生血管形成中的作用,并探讨其机制。方法将64只新西兰大白兔分为实验组(32只)及对照组(32只),采用碱烧伤法进行角膜新生血管形成(CNV)造模,实验组给予角膜下注射贝伐单抗,对照组给予生理盐水角膜下注射,观察角膜水肿程度、CNV面积及长度,Western印迹法检测VEGF、IL-8及PIGF在角膜中的表达水平。结果角膜水肿程度:在造模24 h后,实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);造模21 d后,实验组轻于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模3、7、14及21 d时,实验组CNV面积、平均长度均明显小于对照组(P<0.05或P<0.01)。Western blot显示,VEGF在角膜中蛋白水平表达,对照组高于实验组(t=11.516,P<0.01);对照组与实验组PIGF比较差异无统计学意义(t=1.29,P>0.05);IL-8在对照组中表达高于实验组(t=4.49,P<0.05)。结论贝伐单抗可通过降低角膜中VEGF及IL-8表达有效抑制角膜水肿及新生血管形成。     

CysC、KIM-1对造影剂肾病的早期预测价值研究

目的探讨CysC和KIM-1在造影剂肾病早期预测中的价值。方法选择2014年6月至2015年5月在我院行冠状动脉造影术的患者40例,设定为观察组,另取同期40例未进行冠状动脉造影术患者作为对照组,应用免疫比浊法、酶联免疫吸附法等比较两组术后4、12、24、48和72 h时的CysC、KIM-1、血尿素氮、血清肌酐及e GFR水平。结果术后4 h两组CysC比较差异无统计学意义(P>0.05),术后12、24、48和72 h时观察组CysC均高于对照组,且在24 h时达到最大值,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后4、12、24、48和72 h时KIM-1均高于对照组,且在12 h时达到最大值,差异有统计学意义(P<0.05)。术后4、12、24、48 h时两组血尿素氮、血清肌酐及eGFR比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组血尿素氮及eGFR在术后72 h高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清肌酐在术后72 h与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CysC和KIM-1相较传统血尿素氮、血清肌酐及eGFR等指标,对造影剂肾病的早期预测具有更高的价值。     

右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞VEGF表达的影响

目的探讨右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞中血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法取SD大鼠24只,体重250~280 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、常规复苏组(C组)和右美托咪定组(D组)。C组和D组采用窒息后心跳骤停法建立大鼠全脑缺氧缺血损伤模型,S组大鼠仅行气管插管不夹闭窒息,D组于气管夹闭前尾静脉注射负荷剂量右美托咪定4μg/kg,S组和C组分别给予等容量生理盐水。各组大鼠于自主循环恢复后12、24、48及72 h进行神经功能缺失评分(Neuropathy disability score,NDS),于72 h测定NDS后处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL法标记检测海马神经元凋亡情况,采用免疫荧光双标法测定各组大鼠海马内星形胶质细胞VEGF的表达情况。结果与S组比较,C组各时点NDS评分均显著升高(P<0.05);D组大鼠在12 h时NDS评分与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组大鼠在24、48和72 h三个时点NDS评分显著低于C组(P<0.05)。与S组比较,C组大鼠海马内神经元凋亡率和星形胶质细胞VEGF的表达均升高;与C组比较,D组大鼠海马内神经元凋亡率降低,星形胶质细胞VEGF的表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻全脑缺氧缺血损伤大鼠脑损伤,降低海马内神经元的凋亡率,其机制可能与促进海马内星形胶质细胞上VEGF的表达有关。     

乙酰唑胺对慢性阻塞性肺疾病无创通气酸碱平衡的影响

目的探讨乙酰唑胺对慢性阻塞性肺疾病(COPD)无创通气患者酸碱平衡的影响。方法选择2010-2014年急性加重期COPD患者70例,分为乙酰唑胺治疗组(研究组,38例)和非乙酰唑胺治疗组(对照组,32例),测定患者服用乙酰唑胺0、24、48 h后的PaCO_2、HCO_3~-,以及血清、尿液的pH值。结果研究组患者治疗后24、48 h的PaCO_2、HCO_3~-、血清pH值均降低(P<0.05),尿pH值升高(P<0.05),但治疗24 h与48 h比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组仅在治疗48 h时HCO_3~-降低,尿pH升高(P<0.05)。研究组无创通气治疗时间较对照组缩短[(5.53±1.72)d vs.(18.81±4.08)d,P<0.001],但两组住院时间比较差异无统计学意义(t=0.418,P=0.877)。结论乙酰唑胺能有效改善COPD患者的PaCO_2、HCO_3~-及血清和尿液的pH值,连续2d服用可缩短无创通气治疗时间。     

脑卒中患者心率变异性特征研究

目的 观察脑卒中与非脑卒中患者的心率变异性(heart rate variability,HRV),探讨脑卒中对HRV的影响.方法 选择2012年7月—2013年9月收治的72例脑卒中作为观察组,选择同期住院的非脑血管疾病患者80例作为对照组.对两组进行24 h的HRV监测,于入院后24 h和治疗1个月后分别进行监测,观察两组HRV的变化情况.结果 观察组在入院后24 h和治疗1个月后全程全部窦性R-R间期的标准差(SDNN)、24 h内每5分钟时段窦性R-R间期平均值的标准差(SDANN)、全程全部窦性R-R间期的平方根(rMSSD)、两个相邻R-R间期互差>50 ms的心跳次数所占分析信息间期内心搏数的百分比(PNN50)、总功率谱(TP)、低频功率谱(LF)、高频功率谱(HF)较对照组降低,LF/HF较对照组增高(P<0.05);观察组治疗1个月后SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、TP、LF、HF较入院后24 h升高,LF/HF较入院24 h降低(P<0.05).观察组入院24 h日间和夜间HRV比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗1个月和对照组夜间HRV均高于日间(P<0.05);观察组治疗1个月后日间和夜间SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、夜间LF、夜间HF并较入院24h时均显著升高,LF/HF、TP、日间LF、日间HF较入院24 h时降低(P<0.05).结论 脑卒中患者HRV昼夜间波动节律减弱或消失,植物神经功能受损严重,随着治疗时间的延长,迷走和交感神经间逐渐平衡调控,HRV节律逐步恢复.     

高糖环境对小鼠肝脏枯否细胞增殖及分泌功能的影响

目的：探讨高糖环境下枯否细胞( kupffer cells, KCs)增殖及分泌功能的变化。方法将小鼠原代KCs培养扩增后,参照文献随机分为正常对照组(11.1 mmol/L D-葡萄糖)、低糖组(5.6 mmol/L D-葡萄糖)、中糖组(12.5 mmol/L D-葡萄糖)和高糖组(25.0 mmol/L D-葡萄糖),培养24、48和72 h后,血球计数板进行细胞计数,流式细胞仪检测细胞周期,四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖,并收集细胞上清液,应用Luminex xMAP技术检测肿瘤坏死因子-α( tumornecrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β( interleukin-1β, IL-1β)和 IL-6水平。结果培养24、48和72 h时,高糖组和低糖组KCs扩增数量、OD值明显低于对照组和中糖组(P<0．01,P<0．05)。培养24 h时高糖组和低糖组G0/G1期明显高于对照组和中糖组,S期和G2/M期明显低于对照组和中糖组(P<0．01)。培养24、48和72 h时高糖组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显低于对照组(P<0．05)。结论高糖环境下KCs活性明显下降,增殖及分泌功能受到抑制。     

大鼠急性脊髓损伤早期半胱天冬酶8的表达及意义

目的:观察大鼠急性脊髓损伤后半胱天冬酶8在组织与血浆中的表达和含量的变化关系及意义。方法:W istar大鼠共84只,随机分成7组,每组12只。其中,6组制作成急性脊髓损伤模型,分为损伤后0h、6h、12h、24h、48h、72h组。另1组作为对照组。应用免疫组化法和酶联免疫法测定损伤后,各个时段脊髓组织和血浆中的caspase-8值。结果:急性脊髓损伤后,组织与血浆内即刻出现caspase-8的阳性表达,伤后24-48h,组织及血浆中caspase-8表达达到峰值,至伤后72h开始降低但仍高于正常对照组。结论:脊髓损伤早期,组织与血浆中的caspase-8表达明显增加,且在时间上具有相应的变化关系,有望为脊髓损伤的临床干预时机的选择,带来一定的帮助。