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1.
目的探讨重组腺病毒介导的β-半乳糖苷酶(LacZ)基因在大鼠肺脏的转基因表达。方法Wistar大鼠70只,随机分为Ad-Null组和Ad-LacZ组(n=35),分别应用1.67×10~9pfu/ml复制缺陷型重组腺病毒AdCMV和AdCMVLacZ各600μl,经气管导管滴入;各组于滴人病毒后2、5、7、14、21、28和35 d行肺组织X-gal染色。另取大鼠20只,随机分为C组、L组、M组和H组(n=5),分别应用病毒保存液和低滴度(1.67×10~8pfu/ml)、中滴度(1.67×10~9pfu/ml)、高滴度(5×10~9pfu/ml)的AdCMVLacZ各600μl,滴入病毒后7 d行肺组织X-gal染色和HE染色。结果滴入病毒后2 d,Ad-LacZ组肺组织内即有转基因表达,滴人后7 d达高峰,并维持至35 d;转基因表达位于气管、支气管上皮细胞和肺泡细胞。H组、M组转基因阳性细胞率明显高于L组和C组(P<0.01)。HE染色显示,H组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润。所有动物均未见远隔器官转基因表达。结论气管内滴人重组腺病毒可呈剂量依赖性介导LacZ基因在大鼠肺内表达,但过高剂量可诱发机体炎性反应。  相似文献   
2.
目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组和异丙酚组,每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组。通过离体心肌灌注模型,采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fo smRNA表达水平的变化。结果与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加(P〈0.01);与对照组相比,异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低(P〈0.01)。结论c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达,并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   
3.
4.
目的:探讨免疫组化在识别单个或微小癌巢的价值,及乳腺癌淋巴结匿转移与预后的关系。方法,选用HE切片光镜检查无腋窝淋巴结的乳腺浸润性导管癌88例,对其腋窝淋巴结共823个进行光镜复查及免疫组化检查,抗体为角蛋白Cytokeratin,并将检查结果与肿瘤大小、肿瘤内淋巴管癌栓、术后5年存活率进行对照分析。结果88例中19例(21.59%)共41个(4.98%)淋巴结发现Cytokeratin阳性的隐匿  相似文献   
5.
由于小儿在诊断检查、治疗处理时不配合,而需要麻醉。应用氯安合剂肌肉注射操作简单、方便,麻醉效果确实、安全、平稳,可保持患儿安静入睡,对患儿的呼吸循环无影响,恢复期安静。氯胺酮、安定药物普通常用,耗费低,效果安全可靠,适用于大中小医院门诊小儿诊疗的麻醉。现将笔者应用氯安合剂麻醉的体会报道如下。  相似文献   
6.
目的与方法用免疫组化SP法观察55例老年膀胱移行细胞癌组织中bc1-2基因产物和突变型P53蛋白表达。bc1-2和P53蛋白表达阳性率分别为41.8%和49.1%,突变型P53与组织学分级、临床分期和转移关系密切(P<0.05),bc1-2蛋白表达与肿瘤侵袭性和淋巴结及远处转移有密切的关系(P<0.05),但与组织学分级无明显关系(P>0.05)。结果bc1—2表达与P53在膀胱癌发生中可能起协同作用。结论bc1-2与P53一样可能作为评估肿瘤恶性程度、侵袭性和转移的重要参考指标之一。  相似文献   
7.
国产覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评价国产主动脉覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层患者的院内及中期临床疗效。方法应用国产覆膜支架行主动脉腔内隔绝术治疗B型主动脉夹层患者34例,经股动脉置入覆膜支架封堵胸主动脉破裂口,置入Aegis或Hercules国产支架后,造影检查证实疗效。术后平均随访(19±17)个月。结果34例手术均获成功。32例置入1枚支架,2例分别置入主体和短支架各1枚,平均支架直径(33.5±3.5)mm,平均支架长度(96.5±17.6)mm。1例术后2h死于夹层破裂。3例术后存在原发性内漏。2例肾功能不全。出院后随访,2例分别于术后5个月和9个月发生继发性内漏,1例1年时升主动脉再次发现夹层,1例6个月后发生截瘫,2例死亡。结论国产主动脉覆膜支架治疗Stanford B型主动脉夹层患者具有良好的临床疗效。  相似文献   
8.
目的 分析降主动脉扩张性疾病患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率、发病危险因素及临床特点,为今后的诊断、治疗提供参考.方法 回顾性分析2002年4月至2013年10月在沈阳军区总医院心内科住院,同时行降主动脉扩张性疾病介入诊治术及冠状动脉造影术患者427例的临床资料.根据冠状动脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组,比较两组患者的基线资料、临床特点.结果 冠心病组患者138例(32.32%),其中单支血管病变79例(占冠心病患者57.25%),双支血管病变37例(占冠心病患者26.81%),三支血管病变22例(占冠心病患者15.94%)(包括合并左主干病变4例).非冠心病组患者289例(67.68%),其中冠状动脉狭窄<50%的患者50例(11.71%),冠状动脉正常的患者239例(55.97%).冠心病组比非冠心病组年龄大[(60.62±9.66)岁vs.(55.12±11.42)岁,P<0.001],≥60岁的老年患者比例高(50.72%vs.32.53%,P<0.001),并发糖尿病(8.70% vs.2.77%,P=0.012)及脑血管病(19.57% vs.11.76%,P=0.038)的患者比例多,高三酰甘油血症发病率高(26.81% vs.14.53%,P=0.005),血浆纤维蛋白原含量高[(5.41±2.94)g/L vs.(4.88±1.93)g/L,P=0.037],差异均有统计学意义.非冠心病组患者白细胞计数[(10.33±3.55) ×10^9/Lvs.(9.55 ±3.17)×10^9/L,P=0.029]、肌酸激酶[(128.29±149.95)U/L vs.(98.92±102.05)U/L,P=0.038]及肌酸激酶同工酶[(13.90±9.91)U/L vs.(11.59±5.15)U/L,P=0.010]高,主动脉破口距左锁骨下动脉外缘更近[(15.92±22.98)mm vs.(24.74±29.78)mm,P=0.001],降主动脉扩张性疾病急性发病率高(66.09% vs.54.35%,P=0.025),差异均有统计学意义.两组并发高血压患者比例及高血压分级比较,差异无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.049,95%CI:1.024-1.075,P<0.001)、糖尿病史(OR=3.87  相似文献   
9.
为探讨转染骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用,将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:①阴性对照组;②缺氧复氧组:培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;③转染组:转染基因后,再行缺氧120min/复氧240min。心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动次数和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示。采用锥虫蓝排斥法检测心肌细胞存活率,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,心肌细胞缺氧复氧后可使细胞LDH活性显著增高,锥虫蓝摄取率明显升高,MDA含量较正常细胞显著增高,SOD含量较正常细胞显著降低;经BMP-7转染的心肌细胞可显著降低锥虫蓝摄取率,降低LDH、CPK活性,并提高细胞抗氧化能力,增高SOD活性,降低MDA含量。结论:BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关。  相似文献   
10.
为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B~E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。  相似文献   
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