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1.
应用PDSI质量管理工具,结合急诊科实际,从确定目标,召开专题会议,完善制度;硬件设施改善,医护人员结构合理,建立人员培训考核机制,加强急救质量管理,建立急诊绿色通道,加强会诊管理;加强培训与学习,落实行政查房以及效果评价,改进再优化等方面,对急诊科急危重症救治质量和安全管理进行综合改进.全面提高急诊科救治质量,确保医疗安全.  相似文献   
2.
3.
血管内皮损伤是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的始动环节,内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Heart Disease)的发病机制中起重要作用。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是引起内皮损伤的关键因素之一,血管内皮损伤能促进血管内皮的氧化和炎症。ox-LDL可通过激活转录因子NF-κB,诱导血管内皮细胞及单核-巨噬细胞表达粘附分子、趋化性细胞因子、促炎因子及其它炎症反应的中介物。通脉汤是治疗冠心病的中药复方,是孙明教授经过多年临床实践总结出来的经验方,  相似文献   
4.
为探讨绝经后女性冠心病(CHD)患者性激素水平的变化及与胰岛素抵抗的关系,对40例绝经后女性冠心病和22例正常对照者的雌二醇(E2)、睾酮(T)、血浆葡萄糖(G)、血浆胰岛素(INS)及胰岛素敏感指数(ISI)进行了检测。结果显示:与正常对照组相比,绝经后女性冠心病E2显著降低,T显著增高,E2/T值下降。相关分析表明,E2与INS呈显著负相关,而E2与ISI呈显著正相关;T与INS呈显著正相关,与ISI呈显著负相关。提示雌激素水平下降,雄激素水平上升,两者比例失调,且与胰岛素抵抗并存共同参与绝经后女性冠心病的发生和发展。  相似文献   
5.
基于TOPSIS法的农村卫生与计划生育适宜技术推广绩效评估   总被引:3,自引:2,他引:3  
既往研究报道了有关卫生适宜技术的推广应用情况和效果评价,但大多数是针对服务提供方或服务对象满意度的单方面评价,未能涉及适宜技术的提供方和需求方的双方的综合评价。本文结合适宜技术的提供方和需求方对在湖南省的示范县岳阳县、茶陵县推广的30个卫生与计划生育适宜技术的应用绩效进行综合评价。  相似文献   
6.
目的:研究通脉汤对缺氧心肌细胞钙离子超负荷的保护性作用机制。方法:采用血清药理学方法及建立心肌细胞体外缺氧模型,直接测定不同条件下心肌细胞内的游离钙离子浓度,并通过RT-PCR方法分析细胞膜上L型钙离子通道的表达。结果:在通脉汤含药血清干预下缺氧心肌细胞的游离钙离子浓度显著降低(376.89±78.78nmol/L),达到与左旋氨氯地平相当的水平,并同时降低缺氧条件下的细胞膜L型钙离子通道的表达,而左旋氨氯地平对L型钙通道的表达没有影响。结论:通脉汤可以减轻缺氧心肌细胞钙超负荷,并与钙拮抗剂起到协同作用。  相似文献   
7.
目的 观察通脉汤含药血清对缺氧状态下心肌细胞的保护作用。方法 提取通脉汤含药血清并干预经缺氧处理的心肌细胞 ,测定细胞培养液中的LDH、肌钙蛋白I(CTnI)的含量。结果 缺氧心肌细胞组的LDH( 7 2 2 5± 1 12 8U/L)和肌钙蛋白I( 0 85 1± 0 14 9ng/ml)的水平显著升高 ,而通脉汤含药血清组细胞培养液中的LDH( 4 175± 0 90U/l)、肌钙蛋白浓度 ( 0 5 48± 0 0 92ng/ml)明显低于损伤组 (P <0 0 1)。结论 通脉汤可以保护缺氧心肌细胞。  相似文献   
8.
目的观察左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞钙离子超负荷的保护性作用。方法体外增养心肌细胞并建立心肌细胞缺氧模型,采用Fura2/am荧光探针在荧光分光光度计下直接测定各组心肌细胞内的游离钙离子浓度,通过RT-PCR方法分析细胞质膜上钙离子ATP酶的表达,并同时用WesternBlot方法测定肌浆网上钙泵的量。结果在左旋氨氯地平干预下缺氧心肌细胞的游离钙离子浓度显著降低(359.06±75.00nmol/L),同时增强了缺氧条件下的细胞质膜钙离子ATP酶的表达及肌浆网上钙泵的含量。结论左旋氨氯地平可以通过提高钙泵的表达来增强心肌细胞在缺氧条件下对钙超负荷的抵抗能力。  相似文献   
9.
目的观察普罗布考对兔动脉粥样硬化模型高胆固醇血症、主动脉内皮功能及LOX-1表达的影响.方法新西兰大白兔随机分为正常对照组(普通饮食,6只),高脂饮食组(高脂饮食,10只)及普罗布考组(高脂饮食+普罗布考200mg/kg·d,10只).实验开始前及第12周分别耳缘静脉采血测定血清总胆固醇.第12周处死动物,取胸主动脉,制备离体胸主动脉环对乙酰胆碱的反应以检查内皮功能,RT-PCR与免疫印迹检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)基因与蛋白质表达水平.结果普罗布考可以显著降低兔动脉粥样硬化模型血清总胆固醇浓度;防止高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱引起的内皮信赖性舒张(E-DR)反应明显降低;以及下调模型动脉主动脉明显增强了LOX-1表达.结论兔动脉粥样硬化模型内皮功能损伤的机制与LOX-1表达增强有关,普罗布考保护内皮功能可能的机制是下调LOX-1表达的作用.  相似文献   
10.
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