C-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌Ito钾通道重构的影响

目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用和内在调控机制。方法将50只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(sham)(n=25)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与sham组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito);使用非放射性JNK激酶分析kit进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10M)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。应用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果使用UVP生物成像系统进行分析。结果DM组心肌JNK活性显著升高超过1倍,而Ito显著降低[Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;DM组:(15.4±3.1)pA/pF,n=17;P<0.05]。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125(10 M)处理4 h后,Ito电流密度可恢复至Sham组水平[DM+SP600125组:(31.9±3.8)pA/pF,n=18;Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;P<0.05];且sham组经SP600125处理后的最大Ito电流强度[(29.8±3.4)pA/pF,n=9]和未经处理的sham组无统计学差异。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10 M)处理后,Ito密度也有显著增加,而sham组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂AF显著抑制了SP600125对DM大鼠心肌Ito电流的增大作用[DM+AF+SP600125:(15.5±3.2)pA/pF,n=17],而AF对sham组Ito无明显影响。JNK抑制剂SP600125治疗后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量显著增大,尽管未完全恢复到sham组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌所观察到的Ito电流改变一致。而JNK抑制并没有明显改变sham组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论DM大鼠心肌钾通道重构是氧化还原敏感的,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进Ito重构。在DM心肌中,JNK活性显著增高,Kv通道的电流密度降低;抑制JNK信号通路后可显著改善Kv通道重构,这一过程可能被硫氧还原蛋白系统所调控。     

永久性起搏器合并焦虑状态患者服用国产艾司西酞普兰的疗效观察

目的观察国产艾司西酞普兰对安装永久性起搏器合并焦虑状态患者的治疗效果,并观察其安全性及对起搏参数的影响。方法将78例安装起搏器术后合并焦虑状态患者随机分为对照组(38例)和治疗组(40例),两组患者均给予常规药物治疗加心理干预,治疗组患者加用国产艾司西酞普兰10mg、每早1次,两组患者于安装起搏器术后24h内,治疗1周、2周及4周进行焦虑自评量表(SAS)评分,采用不良反应量表观察药物的安全性,并观察对起搏器参数的影响。结果焦虑自评量表评分治疗前,两组比较差异无统计学(P>0.05)。对照组SAS评分治疗1周较治疗前降低,差异无统计学意义(P>0.05),但治疗2周[(49.76±5.49)分比(56.15±5.09)分,P <0.01],治疗4周[(46.68±5.92)分比(56.15±5.09)分,P <0.01]均较治疗前显著下降。治疗组SAS评分治疗1周[(56.60±5.60)分比(57.35±5.23)分,P <0.05],治疗2周[(44.93±5.92)分比(57.35±5.23)分,P <0.01],治疗4周[(39.03±7.21)分比(57.35±5.23)分,P <0.01]均较治疗前显著下降。而且,治疗组SAS评分治疗2周[(44.93±5.92)分比(49.76±5.49)分,P <0.05],治疗4周[(39.03±7.21)分比(46.68±5.92)分,P <0.01]均较对照组显著下降。治疗前、治疗1周、治疗2周及治疗4周,R波振幅、心室起搏阈值、心室阻抗两组比较,差异均无统计学差异(均P>0.05)。治疗4周两组均无肝肾功能异常及心电图Q-T间期延长发生,不良反应发生率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论植入起搏器合并焦虑状态患者服用国产艾司西酞普兰在心理干预基础上可以进一步改善患者的焦虑状态,对起搏器参数无明显影响,且服药是安全的。     

婴幼儿起搏器植入2例

正1病例资料病例1患者女婴,203d。主因先天性心脏病术后20d,咳嗽5h入住河北医科大学第一医院。患者于外院行先心病室间隔缺损修补术,术后出现Ⅲ度房室传导阻滞,应用药物及临时起搏器,1个月仍不能恢复。入院后查经胸超声心动图示:右心房横径18.8 mm,右心室横径17.7 mm,左心房前后径22.3mm,左心室舒张末前后径34.9mm,左位上腔静脉,射血分数42%,右锁骨下静脉约3.0mm,心尖     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比分析

目的探索瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比分析。方法将2016年12月至2017年12月在河北医科大学第一医院心内科治疗的104例冠心病患者分为两组,均给予常规药物治疗。在此基础上对照组使用阿托伐他汀治疗,观察组使用瑞舒伐他汀治疗。比较两组患者的临床疗效,总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、不良反应发生率。结果观察组临床有效率[94.23%(49/52)比76.92%(40/52)]明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组TC[(4.06±0.62)mmol/L比(5.14±0.33)mmol/L]、TG[(1.61±0.56)mmol/L比(2.24±0.28)mmol/L]、HDL-C[(1.94±0.32)mmol/L比(1.25±0.23)mmol/L]、LDL-C[(2.08±0.37)mmol/L比(2.89±0.18)mmol/L]及hs-CPR[(6.42±1.13)mg/L比(7.17±1.49)mg/L]与对照组相比显著改善,差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组不良反应(胃肠道不适、皮肤瘙痒、转氨酶升高)发生率5.77%(3/52),对照组7.69%(4/52),两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗冠心病疗效更佳,对血脂和血管内皮产生的炎症反应抑制力更强,抑制动脉硬化进展且不良反应轻微,具有积极的临床意义。     

线粒体和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心脏缺血再灌注损伤中的研究

正缺血再灌注(ischemia-reperfusion,缺血再灌注)损伤是组织或器官血液供应受限后的一种现象,血液供应突然阻塞会导致受影响部位细胞存活所需的氧气和代谢营养失衡,从而出现缺氧状态,以及代谢与能量产生阻滞,而血液供应重建后氧气增加以及代谢底物能量恢复可导致受影响组织损伤恶化并产生超强免疫反应导致组织或器官永久功能障碍~([1])。众所周知冠状动脉疾病(coronary artery     

慢性阻塞性肺疾病和心脏性猝死相关性的研究进展

摘要： 慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 和心脏性猝死 （SCD） 都给人类健康带来了沉重的负担。许多证据表明 COPD 与发生 SCD 风险的增加有关。首先, 在研究 COPD 与恶性室性心律失常及心脏停搏的相关性时, 研究人员发现, 与 COPD 相关的死亡患者中, 表现为心脏停搏和无脉性电活动 （PEA） 相比室速、 室颤更加普遍, 其机制仍有待进一步研究。其次, 在研究 COPD 和 SCD 心电图标志的相关性时, 研究人员发现 COPD 与 QT （QTc） 间期延长和缩短均相关。第三, 在研究应用改善呼吸症状的药物对发生 SCD 的潜在影响时, 研究人员得出了矛盾的结论。目前在广泛人群中精准预测SCD 仍是一大挑战, 通过研究 COPD 和SCD 的相关性, 可能会对SCD 的风险评估有指导作用。     

性激素对药物诱发的长QT综合征离子通道的作用

无论在先天性长 QT 综合征（LQTs）,还是获得性长 QT 综合征,女性性别都是尖端扭转型室性心动过速（TdP）发展的独立危险因素。研究表明性激素可能影响心肌复极电流,从而影响心肌复极的性别差异。本文综述了性激素对心脏离子通道电流的影响,以及对药物诱发的长QT综合征性别差异的影响,并用计算机模拟的方法阐明性激素诱发心律失常的机制。     

SCN5A基因突变与心律失常的研究进展

近年来分子生物学及分子电生理的迅速发展,开创了心律失常机制研究新纪元。心律失常与离子通道基因表达异常明确相关,多个离子通道基因的突变可引起各种心律失常。目前,已知绝大多数的原发性心电异常都是由编码各主要离子通道亚单位的基因突变引起的,因此,这类病可称为“离子通道病”。Nav1.5通道是人类主要的心脏钠离子通道类型,负责动作电位的起始和传播,由SCN5A基因编码。自从在长QT综合征(long QT syndromeL,QTS)家系中发现心脏钠离子通道α亚基的编码基因SCN5A第一个突变以来,目前已经发现数百个突变与一系列遗传性心律失常有关,如长QT综合征3型(LQT3)、Brugada综合征、进展性心脏传导阻滞(PCCD)、扩张型心肌病(DCM)、婴儿猝死综合征(SIDS)等。近年来发现SCN5A基因突变与病态窦房结综合征(SSS),房性心律失常(心房颤动,心房静止),室性心律失常和起搏夺获不良密切相关。本文将详细阐述近年来SCN5A基因突变在SSS、房性心律失常(心房颤动,心房静止)、起搏夺获不良、室性心律失常和长QT综合征3型的研究进展,SCN5A功能获得性和功能丧失致病突变潜在的机制以及目前存在的问题和挑战。      

右室不同起搏部位对老年病窦综合征患者左心室收缩功能的影响

目的 比较右室不同起搏部位对老年病窦综合征(SSS)患者左心室收缩功能的影响.方法 选取该院2014-2016年收治的78例SSS患者,按照右室不同起搏部位分为右室心尖部(RVA)起搏组(40例)和右室流出道(RVOT)起搏组(38例),比较术前、术后3个月和术后9个月两组起搏器QRS波时限、总计右心室起搏百分比和左心室收缩功能指标.结果 两组患者术前QRS波时限和各项左心室收缩功能指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).术后3个月和术后9个月,RVA起搏组患者QRS波时限较RVOT起搏组长,差异有统计学意义(P＜0.05).术后9个月两组总计起搏百分比比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而RVOT起搏组左心室射血分数高于RVA起搏组,左心室舒张末内径小于RVA起搏组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 RVOT起搏对SSS患者左心室收缩功能的作用优于RVA起搏.     

心电图P波改变与冠心病陈旧心肌梗死预后研究

目的探讨心电图V1导联P波终末电势(PTFV1)对冠心病陈旧性心肌梗死患者预后的意义;进一步探讨心电图V1导联中P波双向和P波负向对冠心病陈旧性心肌梗死患者预后是否有所不同。方法入选冠心病心肌梗死病史大于6个月的患者185例,在医院进行过冠脉造影检查并随访。PTFV1≥40mm×ms为PTFV1异常组,PTFV1<40mm×ms为PTFV1正常组,心电图PTFV1异常组再分为V1导联P波负向组和V1导联P波双向组,分别比较2组无主要事件发生率。结果与PTFV1正常组相比,心电图PTFV1异常组无主要事件发生率降低(P<0.01)。心电图PTFV1异常而V1导联P波负向的患者和心电图PTFV1异常而V1导联P波双向的患者,无主要事件发生率无差别。多变量Cox回归分析结果PTFV1异常(HR2.721,95%CI1.237～5.987,P=0.013)是主要终点的独立预测因子(P<0.05)。结论心电图PTFV1异常是冠心病陈旧性心肌梗死患者心脏性死亡或因心力衰竭住院的独立预测因子。心电图PTFV1异常中V1导联P波负向的患者和V1导联P波双向的患者,主要终点事件发生率没有差别。分析心电图PTFV1为冠心病心肌梗死患者提供了有用的预后信息。