迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿毒素、尿蛋白及血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察迷迭香酸对5/6肾切除大鼠肾功能以及对大鼠尿蛋白和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 制作大鼠慢性肾功能不全模型,实验分组为正常对照组,模型对照组,迷迭香酸组.根据手术后2周血肌酐值随机分组,每组6只.以迷迭香酸作为干预因素,应用丽春红S法等方法测定迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿蛋白、尿肌酐和血肌酐、血清MDA和S0D影响.结果 (1)与对照组及模型组比较,迷迭香酸组血肌酐及内生肌酐清除率均升高(F=38.912、19.968,P＜0.01,P＜0.05);(2)迷迭香酸对慢性肾功能不全大鼠的24h尿蛋白有明显改善作用(F=16.288,P＜0.01);(3)迷迭香酸对大鼠MDA及SOD无明显影响(P均＞0.05).结论 迷迭香酸可以降低尿蛋白量及血肌酐值,提高内生肌酐清除率,延缓肾脏衰竭.但对大鼠MDA及SOD无明显影响.     

迷迭香酸对高尿酸血症的影响

目的:研究迷迭香酸对次黄嘌呤为模型高尿酸血症小鼠的影响。方法:选用尿酸生成的前体物质次黄嘌呤(Hypoxanthine),i.p小鼠造成高尿酸血症动物模型,首先探讨造模剂的时效关系。应用低、中、高三个剂量(50,100,200mg·kg-1·d-1)迷迭香酸,i.g给药,连续3d。采用生化全自动分析仪测定小鼠血清尿酸水平。结果:选择次黄嘌呤i.p后45min血清尿酸水平的峰值造模,迷迭香酸(100,200mg·kg-1·d-1)均能显著减少小鼠高尿酸血症的血清尿酸水平,并有一定的量效关系,对正常小鼠的血清尿酸水平同样也有显著影响。结论:迷迭香酸对正常和高尿酸血症小鼠均具有降低血清尿酸水平的作用。     

一肾一夹肾血管性高血压动物模型的制作

目的研究一肾一夹(1K1C)肾血管性高血压动物模型的制作。方法选用200~220 g体重的SD大鼠,制作1K1C高血压大鼠模型。随机分为正常对照组、单肾对照组(1K)、1K1C组、1K1C+BEA组。使用药物2-溴乙胺氢溴酸盐(BEA)破坏肾髓质。采用尾动脉袖套法测量各组大鼠血压的变化。结果1K组大鼠血压4周后有明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但是1K组大鼠与正常对照组大鼠4周后血压远未达到肾血管性高血压入选标准;1K1C组大鼠血压在1周后开始升高,2周时已达到本实验高血压入选标准;1K1C+BEA组血压升高更明显,4周时血压与1K1C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本方法制作肾血管性高血压模型简单易行,成功率约80%。     

复方肝宁治疗急慢性乙型肝炎42例的临床观察

应用复方肝宁治疗急慢性乙型肝炎４２例，经１～３个月治疗，取得满意疗效。其中急性肝炎１０例，均获临床治愈；慢活肝２４例，显效１０例，有效１３例，无效１例，总有效率为９５．８％；慢迁肝８例，显效７例，有效１例，总有效率为１００％。其作用特点是，能迅速改善食欲，腹胀、肝区疼痛、黄染等症候。同时对降酶（ＡＬＴ）、降胆红质（ＳＢ）的肝功复常，疗效显著。未见任何不良反应。慢活肝用药后复查ＨＢｅＡｇ阴转７／１６（４２．７５％），ＨＢｓＡｇ阴转２／２０（１０％）；慢迁肝ＨＢｅＡｇ阴转２／５（４０．０％）、ＨＢｓＡｇ阴转１／８（１２．５％），其消除乙肝病毒（ＨＢＶ）疗效还不够满意，可能与疗程较短有关。     

地奥心血康的长期毒性试验

大鼠ｉｇ地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）２２５ｍｇ／ｋｇ，４５０ｍｇ／ｋｇ及９００ｍｇ／ｋｇ（约为临床剂量１８０倍），ｑｄ×４ｍｏ，除高剂量组体重增长较慢外，无其他毒性发现。狗ｐｏＤＡＸＸＫ６．３ｍｇ／ｋｇ及２５２ｍｇ／ｋｇ（约为临床剂量５０倍），ｑｄ×６ｍｏ，体重增长相似，血、尿常规，谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、尿素氮等肝肾功能指标均正常，心电图未见明显变化，组织学检查及主要脏器系数均正常。关键词     

克仑特罗的急性毒性作用

目的:观察克仑特罗 (瘦肉精) 的急性毒性作用.方法:新西兰兔灌胃(ig)中毒剂量的盐酸克仑特罗溶液(150 μg·kg-1),记录心电图(ECG)II导联及V5导联;测定肌钙蛋白I (cTnI)及其他血液生化指标;对心、肝、肾进行病理组织学检查. 结果:克仑特罗能使心电图(ECG)II导联及V5导联T波显著降低,药后6 h肌钙蛋白I(cTnI)升高,对其他生化指标也有明显影响.可引起心、肝、肾发生病理学改变. 结论:克仑特罗(单剂量150 μg·kg-1,ig)能明显改变兔血清某些生化指标,对心、肝、肾功能均有一定程度的损伤.本试验为临床提供实验依据.     

肾茶水提取物对大鼠腺嘌呤肾功能衰竭模型的肾功能影响

目的探讨肾茶水提取物对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的肾脏保护作用及其可能的机制。 方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠CRF模型,同时用肾茶灌胃治疗。治疗第17 d测定尿液尿酸含量; 4周后,采血测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量,并测定菊粉清除率代表肾小球滤过功能。取大鼠肾脏进行H-E染色病理组织学观察和肾组织免疫组织化学染色检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。 结果 与模型对照组比较,肾茶治疗组肾脏病理改变轻,尿液尿酸含量增加,血清Cr、BUN、MDA含量降低,菊粉清除率升高,bFGF表达减少(均为P<0.05)。 结论 肾茶对CRF大鼠的肾脏有保护作用,其主要作用机制可能与肾茶增加尿液尿酸排泄、抗氧化作用和抑制肾小管及肾间质bFGF表达有关。     

熊果酸含药血清对大鼠肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1表达的影响

目的：观察熊果酸（ursolic acid,UA）含药血清对体外脂多糖（LPS）刺激下大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells,MCs）增殖与转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其保护肾脏的作用机制。方法：体外原代培养并鉴定大鼠肾小球系膜细胞;熊果酸含药血清分为3个剂量干预组,按高剂量（100 mg·kg^-1）、中剂量（50 mg·kg^-1）、低剂量（25 mg·kg^-1）每日1次连续给大鼠灌胃,7 d后取血制备含药血清;正常对照组灌胃同体积生理盐水制备正常血清。系膜细胞用LPS（10 mg·L^-1）诱导后,分别加入正常血清对照或不同剂量熊果酸含药血清培养48 h。采用CCK-8法观察系膜细胞增殖,ELISA法检测细胞分泌TGF-β1水平,RT-PCR测定TGF-β1 mRNA的表达。结果：LPS明显诱导系膜细胞增殖,上调TGF-β1的表达。高、中、低剂量熊果酸含药血清均能抑制LPS刺激下系膜细胞增殖,并在基因水平呈剂量依赖性抑制 TGF-β1 的表达。结论：熊果酸含药血清可抑制炎症状态下系膜细胞增殖,并下调 TGF-β1 的表达,提示熊果酸对肾小球疾病可能发挥保护作用。     

慢性间断缺氧小鼠缺氧诱导因子1α的研究

目的　探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制。方法　制作CIH小鼠模型。将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组。免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS2)的表达。酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET1)的浓度。结果　实验组心肌细胞HIF1α表达高于空白对照组(t=354,P<005)及空气模拟对照组(t=292,P<005);空白对照组HIF1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>005)。实验组血浆VEGF浓度[(957±141)ng/ml]高于空白对照组[(810±062)ng/ml,q=427,P<005]及空气模拟对照组[(832±099)ng/ml,q=364,P<005];空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>005)。实验组血浆ET1浓度[(331±081)ng/ml]高于空白对照组[(250±072)ng/ml,q=364,P<005];空气模拟对照组血浆ET1浓度[(269±043)ng/ml]与实验组及空白对照组[(331±081)、(250±072)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P均>005)。小鼠心肌细胞NOS2表达在各组间比较差异均无统计学意义(P均>005)。结论　CIH可引起小鼠HIF1α表达增加,并可促进HIF1α目的基因产物VEGF、ET1的表达。这可能