大鼠异丙肾上腺素性心肌梗塞检测心功能动态变化

应用异丙肾上腺素(ISOP)复制心肌梗塞的动物疾病模型已有30余年的历史,业已证明大剂量(≥10mg/kg)ISOP能引起大鼠心肌线粒体肿胀、细胞水肿、肌原纤维挛缩,严重者可见肌质网变形、肌原纤维解离及大量线     

异丙肾上腺素ISP致心肌微血管阻塞的机理探讨

本实验通过对血浆凝固性的动态变化和自由基系统有关指标的变化的监测以及心肌组织病理学观察发现,大鼠皮下注射大剂量异丙肾上腺素(ISP)(85mg/kg)后早期(4h以前)即有明显的血浆高凝状态、内源性凝血系统激活和心肌微血管内血栓形成,且心肌缺血损伤程度与血浆凝固性紊乱程度之间呈正直线相关;心、肝、肾和脑以及血清MDA含量显著增加(P<0.01),心肌的SOD和GSH—Px活性均显著增高。提示ISP引起的膜脂质过氧化、血浆高凝状态以及由此而引发的血管内皮受损和微血栓形成是ISP致心肌微血管阻塞的重要机理。     

钙拮抗剂对出血性休克犬重要器官组织中黄嘌呤氧化酶活性的影响

在休克过程中，体内活性氧代谢与细胞内钙超负荷存在着相互影响。为了研究林克和复苏过程中钙拮抗剂对脂质过氧化的影响，用１７只杂种犬快速放血使平均动脉压为５．３２ｋｐｄ，并维持９０ｍｉｎ。然后回输全部失血。在休克３０ｍｉｎ时，各组别静脉注射（１５ｍｉｎ内）硫氮酮（４０ｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），异搏定（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），或等量生理盐水。复苏后１５０ｍｉｎ处死动物，取心、肝、肺、肾、胰和小肠组织备检。结果显示，用硫氮酮和异搏定治疗组，各主要脏器组织中黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均显著低于休克对照组。而各检测组织中超氧化物歧化酶活性变化不一。这些资料显示钙拮抗剂抗休克的机制与其阻滞Ｃａ２＋内流，降低组织中黄嘌呤氧化酶活性，抑制脂质过氧化有密切关系。     

Pervanadate对大鼠类I型糖尿病的影响

钒盐衍生物 (ｐｅｒｖａｎａｄａｔｅ)在离体研究中表现出多种明显的类胰岛素效应 ,包括促脂质生成 ,促蛋白合成和抗脂质分解等 ,但其在体研究的报道并不多见。本研究旨在观察ｐｅｒｖａｎａｄａｔｅ对链脲菌素 (ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｃｉｎ ,ＳＴＺ)所致大鼠类Ｉ型糖尿病的血糖水平的影响 ,并探讨其可能机制 ,以期为糖尿病的研究和治疗提供新的资料。材　料　和　方　法1　动物模型雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 1 4 0 - 1 60ｇ ,ＳＴＺ(Ｓｉｇｍａ)溶于 0 1ｍｏｌ/Ｌ柠檬酸缓冲液 (ｐＨ 4 5)中 ,按 65ｍｇ/ｋｇ体重尾静脉一次注射复制类Ｉ型…     

细胞凋亡与缺血再灌注损伤

细胞凋亡是有核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制，主要是通过内源性ＤＮＡ内切酶的激活而发生的自然死亡过程，它不仅在多细胞动物的发育和稳态维持中居主要地位，而且其受抑或亢进与许多疾病的发生关系密切。脑、肾和心脏缺血再灌流损伤中可使细胞发生凋亡     

红斑性肢痛症肢体血流量及血液凝固性的变化

对蒲圻车埠中学73例原发性红斑性肢痛症肢体血流量及血液凝固性的监测发现:①在疾病的早期,患肢小腿及足趾血流量增加,伴足背动脉搏动增强;在疾病的中晚期,患肢足趾血流量明显减少,伴足背动脉搏动明显减弱。②患者纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ及纤维蛋白降解产物明显增高,提示凝血和抗凝血过程均增强;26例伴牙龈出血的患者,抗凝血酶Ⅲ与纤维蛋白原含量比值增大,凝血酶时间相对延长,表明这些患者抗凝血过程占优势,有出血倾向。上述变化的发生,似与温度骤降的过冷刺激、气温回升的复温效应及生物致病因子的作用有关。     

比较二甲基亚枫及硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用

本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶和羟自由基清除剂二甲基亚枫对异丙肾上腺素性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛和游离脂肪酸含量的作用,同时对超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力显示了一定的效应。文中并进一步分析了Ca~(2 )及羟自由基在心肌缺血中的作用。