心肌缺血及再灌注过程中的膜损伤与膜修饰

生物膜是由多种脂质、蛋白质、碳水化合物和离子组成的超分子体系,它是生命活动的重要结构基础。膜脂是构成生物膜的基本骨架,主要起结构作用,并可通过其流动性和极性作用调节蛋白质功能。膜脂主要由磷脂、糖脂和类固醇组成,而磷脂在生物膜,尤其是在动物膜体系中的含量较高。膜...     

病理生理学期末考试试卷分析与评价

试卷的质量和学生考试成绩是衡量教与学质量的主要手段和方法。通过考试成绩的分析 ,不仅可了解受教育者在教学过程中是否达到了预定的教育目标 ,有利于教师评定教学质量和比较各种教学方法的效果 ,同时也反映出教学方法中的问题及薄弱环节 ,可为教学改革提供反馈信息[1 ,2 ] 。因此 ,我们对我校 96级医疗系本科生病理生理学期末考试卷进行了质量分析。材　料　和　方　法一、资料来源采用卫生部规划高等医学院校《病理生理学》第四版作为 96级医疗系本科生教材 ,先后有十余名教师参加了大课、小课教学。受试者为我校 96级医疗系本科的 594…     

糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的研究

目的 :探讨糖尿病肾皮质细胞凋亡的发生以及细胞凋亡与糖尿病肾病之间的关系。方法 :应用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)加高能量饮食建立 2型糖尿病大鼠模型 ,并设立对照组 ,19周后观察两组血糖和血胰岛素释放水平 ,同时测定肾功能 ;采用原位末端标记法 (TUNEL)及琼脂糖凝胶电泳检测大鼠肾皮质细胞凋亡 ;以免疫组化方法检测凋亡相关基因bcl 2、Bax的表达。结果 :与对照组相比 ,糖尿病组肾小管和肾间质凋亡细胞数明显增多(P <0 .0 0 1) ,bcl 2基因表达下调 (P <0 .0 1) ,Bax基因表达上调 (P <0 .0 1) ;琼脂糖凝胶电泳示凋亡特有的梯状 (lad der)图谱。结论 :糖尿病肾脏细胞凋亡主要发生于肾小管上皮和肾间质细胞 ,糖尿病时持续高血糖造成的高渗透压可能是诱导细胞凋亡的机制之一 ,细胞凋亡与早期糖尿病肾病的发生关系密切。     

AT_2受体cDNA重组质粒转染入培养的大鼠VSMC

目的 :将构建的AT2 RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞 ,为研究AT2 R对血管平滑肌细胞生长的影响提供实验基础。方法 :扩增、纯化重组质粒后 ,用脂质体介导法将重组质粒转染入培养的大鼠血管平滑肌细胞 ,分别用AT2 RmRNA原位杂交、AT2 R抗体免疫组化的方法从RNA和蛋白水平检测转染效果。结果 :原位杂交显示部分细胞浆棕黄色阳性反应 ,显示转染率为 9% ,免疫组化结果显示部分血管平滑肌细胞膜上有AT2 R蛋白存在。结论 :成功将AT2 RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞中。转染后AT2 R能在大鼠主动脉平滑肌细胞表达的现象为进一步研究AT2 R对成年大鼠血管平滑肌细胞生长、凋亡的影响提供了实验基础     

关于流行性出血热阴离子隙的研究 Ⅴ．病毒唑治疗对EHF患者阴离子隙变化的影响

１８７例ＥＨＦ患者在应用病毒唑双盲随机对照治疗中，血清明离子隙（ＡＧ）变化的动态检测结果表明：接受病毒唑治疗后，ＥＨＦ患者降低的出现率增高，ＡＧ升高的幅度缩小，且ＡＧ升高者的病情和肾小球滤过率下降的程度均减轻。ＡＧ升高的原因有变，由血清Ｎａ￣＋浓度升高所致的相对增多，而由血清Ｃｌ￣－浓度降低所致的则明显减少。     

大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响

本文研究大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响。结果表明：在培养心肌细胞６小时缺氧缺糖的同时，补充大豆磷脂脂质体可抑制培养液中乳酸脱氢酶活性和心肌细胞内琥珀酸脱氢酶损伤反应的增加，减轻心肌Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性的降低，提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇含量。提示：大豆磷脂脂质体可减轻培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤，可能与其作用于细胞膜脂质有关。     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。结果：ＴＦＰ明显减轻ＩＳＰ－ＭＩ后心肌线粒体膜脂流动性及ＳＯＤ活力的降低（Ｐ＜０．０５），并显著减少了血清ＣＰＫ及心肌线粒体ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＦＰ能部分对抗ＩＳＰ所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

低分子右旋糖酐等容血液稀释对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

本实验观察了低分子右旋糖酐或生理盐水等容血液稀释对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果表明:两种溶液稀释血液均可降低缺血心肌再灌时全血粘度,但右旋糖酐等容血液稀释对降低缺血心肌再灌后心肌组织脂质过氧化物及保护心肌超氧化物歧化酶活性的效应明显高于生理盐水等容稀释。此外右旋糖酐等容血液稀释尚可改善缺血心肌再灌后心功能及控制梗塞灶的扩大。结果提示:低分子右旋糖酐等容血液稀释具有一定程度的抗再灌损伤效应,其机理似与降低血液粘滞性改善微循环及抗氧自由基的作用有关。