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1.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
2.
目的 评估3D打印放射性粒子植入模板引导125I粒子植入治疗老年肺癌患者的临床疗效及并发症.方法 回顾性分析2016年1月—2019年12月入住安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症学科治疗的80例老年晚期肺癌患者,其中采用自制3D打印非共面尼龙模板辅助粒子植入联合化疗的19例患者为模板组,徒手穿刺植入粒子联合化疗的21例患者为传统组,仅实施化疗的40例患者为化疗组,比较三组的局部控制率和有效率、剂量学参数、肿瘤标志物水平及并发症的发生情况.结果 模板组的局部控制率和有效率、剂量学参数在术后显著优于传统组,植入后6个月和12个月模板组与传统组、化疗组的癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平差异有统计学意义(P<0.05),而三组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平差异无统计学意义.模板组和传统组的手术并发症发生率差异无统计学意义,三组的化疗并发症发生率差异无统计学意义.结论 自制3D打印非共面尼龙模板引导放射性粒子植入在老年肺癌患者局部控制效果较好,剂量分布满意,手术相关并发症较少,是一种临床疗效满意和适合作为老年肺癌患者的辅助治疗手段. 相似文献
3.
目的 探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用.方法 支气管上皮细胞与5% CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1 (Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、MLKL) mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平.结果 5% CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加.Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平.Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.结论 抑制线粒体分裂或促进线粒体自噬可抑制烟草暴露诱导的氧化应激和炎症反应,部分恢复线粒体结构,其机制可能与抑制线粒体分裂、抑制细胞程序性坏死组分mRNA表达有关. 相似文献
4.
本文介绍基于智能手机的病人移动护理的原型系统,该系统由四部分组成:病人信息管理;医嘱检查校验;护理执行记录;护理计划制订。系统提供了易于使用的数据输入人机界面接口,能够输出各种不同形式的护理记录;整个系统由手机客户端与移动支持中间件系统MSS(Mobile Support System)组成,MSS支持移动手机和医院信息系统之间的数据交换。该系统在医院临床实际应用中进行了试用,结果表明,移动护理系统能够把护士从日常繁琐的文书记录中解脱出来,其人机界面的友好性对应用效果有重要影响。 相似文献
5.
目的 探讨肺癌患者支气管肺活检组织和痰标本中p5 3基因突变检测在肺癌诊断中意义。方法 应用聚合酶链反应 (PCR) 单链多肽性 (SSCP) 银染法检测 12 0例肺癌和 40例良性肺疾病支气管肺活检组织和痰标本p5 3基因第 5~ 8外显子突变情况。结果 60例肺癌患者癌组织、癌旁组织和对侧支气管组织p5 3基因突变检出率分别为 60 % (3 6/ 60 )、17% (10 / 60 )和 5 % (3 / 60 ) ,三组间比较差异有显著性 (P <0 .0 0 5 )。 2 0例良性肺疾病支气管肺组织p5 3基因突变检出率为 5 %。故活检组织p5 3基因突变检出肺癌的敏感性为 60 % ,特异性为 95 % ;另外 60例肺癌痰标本p5 3基因突变检出的敏感性为 43 % (2 6/ 60 ) ,特异性为 10 0 %。肺癌痰标本p5 3基因突变联合细胞学检测使肺癌的诊断率从单纯细胞学的 48% (2 9/ 60 )提高到 68% (41/ 60 )。结论 痰标本p5 3基因检测联合细胞学检查可提高肺癌的诊断率 相似文献
6.
李帅方磊王炯刘荣玉 《细胞与分子免疫学杂志》2017,(9):1160-1164
目的探究巨噬细胞表面Toll样受体2(TLR2)在介导金黄色葡萄球菌(SA)诱导哮喘炎症反应中的分子机制。方法通过SA刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞系建立炎症反应模型,分别用TLR2小干扰RNA(si RNA)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理。Western blot法检测细胞裂解液中TLR2、髓样分化因子88(My D88)、PI3K、核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)以及自噬蛋白beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的水平,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的分泌水平,激光共聚焦显微镜观察自噬溶酶体的数量。结果 SA刺激巨噬细胞活化TLR2等多种信号通路。TLR2 si RNA显著抑制PI3K、p-NF-κBp65以及自噬蛋白beclin-1和LC3B的表达,此外,自噬溶酶体的数量和TNF-α和IL-6的分泌也显著减少。3-MA在抑制自噬和炎症反应方面与TLR2 si RNA的作用效果相同。结论 TLR2通过PI3K信号通路调控金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬。 相似文献
7.
8.
作者用通常用于减毒活疫苗的Sabin株制备脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV),用 ELISA和生物传感器分析法测定其抗原性,大鼠试验测定其免疫原性。对Sabin1、2、3型IPV与野毒株(WT)Mahoney、MEF-1、Saukett的D抗原浓度进行了比较。 结果发现,(1)疫苗贮存在4℃时,由于玻璃瓶的吸收,使得Sabin1、2型的D抗原浓度明显降低,而Sabin3型和野毒株的D抗原没有损失,甚至还增加。(2)Sabin1型与 Ma-honev、Sabin2型与 MEF-1的抗原性相近,而Sabin3… 相似文献
9.
王炯 《国际病理科学与临床杂志》1997,17(4):370-373
最初发现IL-7的主要作用是促进前B细胞的生长,随着研究的深入,IL-7在白细胞的发育和功能上具有重要作用。IL-7不仅是正常T,B淋巴细胞分化成熟过程中的重要因子,还是多潜能干细胞和髓系前体细胞的移动因子。同时,IL-7还能促进T细胞功能、诱导单核巨噬细胞表达多种细胞因子。动物实验还证明IL-7能加速小鼠化疗和骨髓移植后的淋巴细胞再生、诱导鼠的抗肿瘤免疫,促进HIV-特异性杀伤T细胞的增殖。这些都为IL-7作为治疗白细胞减少、骨髓/干细胞移植、肿瘤和HIV感染等的较有前途的新型药物奠定了基础。 相似文献
10.
下丘脑-脑垂体-甲状腺发生发育关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以无脑儿为实验材料,并以正常胎儿作对照,观察了25例无脑儿的下丘脑、脑垂体与甲状腺发育的关系。结果表明,无脑儿有发育正常的脑垂体者,无论是否有下丘脑,甲状腺的发育近似正常。无脑垂体者或脑垂体发育不良。甲状腺则缺如或萎缩、发育不良。结果提示,脑垂体不仅对甲状腺的分泌活动进行调节,而且脑垂体与甲状腺的发育关系密切,而下丘脑-脑垂体-甲状腺可能在一定时间后才发生功能关系。 相似文献