幽门螺杆菌阴性胃癌的研究现状与思考

幽门螺杆菌阴性胃癌（HpNGC）是一种不同于幽门螺杆菌阳性胃癌（HpPGC）的疾病实体,在定义、诊断、临床病理特征、预后上具有独特性。HpNGC发病率低、临床病例资料少,国内尚缺乏相关研究。因此,本文做一综述,阐明其研究现状,以期增加对HpNGC的认识与关注,同时也为后继研究提供一定的参考。     

2010-2018年甘肃省胃癌发病死亡比较分析

目的:分析2010-2018年全球、亚洲、东亚地区、中国、甘肃省胃癌发病、死亡情况。为中国及甘肃省胃癌预防控制工作提供流行病学依据。方法:中国人口标准化率(中标率)采用2000年全国人口普查的标准人口年龄构成,世界人口标准化率(世标率)采用Segi's标准人口年龄构成。由GLOBOCAN数据库获得全球、亚洲、东亚地区、中国的胃癌世标发病率、死亡率。由国家癌症中心公布的统计数据获得2010-2014年中国胃癌中标发病率及死亡率。由甘肃省肿瘤登记处上报的数据获得甘肃省胃癌中标发病率及死亡率。分别分析五个地区层次胃癌发病率、死亡率的变化趋势,并对5个地区的胃癌发病率、死亡率进行比较。结果:各地区胃癌的发病率、死亡率均呈逐年下降趋势;亚洲及东亚地区胃癌发病率、死亡率较全球的高,中国胃癌发病率、死亡率较亚洲的高,甘肃省胃癌发病率、死亡率较中国的高。结论:甘肃省胃癌的发病率、死亡率明显高于全国平均水平。今后胃癌的防治仍需作为中国尤其是甘肃省恶性肿瘤预防控制工作的重点。     

伏诺拉生二联疗法在幽门螺杆菌治疗中的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是人类最常见的慢性感染之一，由于其感染与胃癌的发生发展密切相关，国际共识及会议建议所有H.pylori感染者均应接受根除治疗。然而，随着H.pylori对常用抗生素的耐药率不断上升，使得在世界范围内根除H.pylori变得越来越困难。伏诺拉生是一种新型的钾离子竞争性酸阻滞剂，可以通过增强胃酸抑制和抗菌活性来增强H.pylori治疗。目前，日本H.pylori感染管理指南推荐基于伏诺拉生、阿莫西林和克拉霉素的三联根除方案作为H.pylori根除的标准疗法。最新研究发现，伏诺拉生联合阿莫西林的二联根除方案也可以达到良好的根除率，且对肠道微生态的影响更小。本文主要针对目前伏诺拉生二联方案根除H.pylori的研究进展作一综述。     

不同方案根除幽门螺杆菌的疗效比较

目的比较不同的根除幽门螺杆菌(Hp)方案的治疗效果,为选择更为有效的治疗方案提供依据。方法 420例Hp阳性病例随机分为5组:A组64例,予奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素,疗程10 d;B组88例、C组93例、D组91例,均予奥美拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星,疗程分别为7、10、14 d;E组84例,予奥美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮,疗程10 d。结果 A、B、C、D、E组Hp根除率分别为53.1%、60.2%、63.4%、80.2%、88.1%,E组明显高于A、C组(P<0.05),D组明显优于B、C组(P<0.05)。慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡3组间Hp的根除率无明显差异。结论以呋喃唑酮或左氧氟沙星为基础的三联方案能显著提高Hp根除率,推荐作为Hp一线治疗方案。感染Hp的慢性胃炎和消化性溃疡患者对不同根除方案的敏感性相当。     

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响

目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。     

反流性食管炎和非糜烂性反流病患者的食管动力、酸暴露与胃动素结果的分析

目的通过对胃食管反流病（GERD）患者的酸暴露情况,食管动力和胃动素结果的比较,探讨反流性食管炎（RE）和非糜烂性反流病（NERD）的不同状况,为临床治疗提供科学依据。方法健康对照18例,RE和NERD各30例参与试验,经症状评估、内镜诊断、24 h食管pH动态监测和质子泵抑制剂试验诊断入组。检测上食管括约肌静息压力（UESP）、食管体部蠕动压力（即食管近段、中段、远段压力指标）、食管蠕动波推进速度、下食管括约肌静息压力（LESP）。放射免疫方法检测血浆胃动素水平。结果 RE组、NERD组和正常对照组患者LESP、食管体部蠕动压力和蠕动波推进速度相比无统计学意义,而RE组和NERD组患者UESP低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。RE组和NERD组患者食管24 h pH监测指标的差异无统计学意义。NERD组和RE组胃动素水平低于正常对照组（P〈0.01）。结论 RE组和NERD组患者食管动力学和酸暴露指标无明显差异,两组胃动素水平低于正常对照组,提示胃动素在GERD的发病机制中可能起一定作用。     

CYP1A1、GSTM1和GSTT1基因多态性与甘肃省武威市食管癌易感性的关系

目的探讨甘肃省武威市食管癌组织中生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素（CYPIA1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶MI（GSTM1）、谷胱甘肽硫转移酶TI（GSTT1）基因多态性与食管癌的关系。方法采用PCR-RFLP、multiplex—PCR方法检测216例正常对照f血液）和189例食管癌组织中代谢酶基因CYPIA1和GSTM1、GSTT1的多态性。结果食管癌病例组与正常对照组中：CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性的频率分别为74．1％和67．6％,差异无统计学意义;GSTM1纯合缺失基因型分别占58．7％和41．2％,差异有统计学意义（P〈0．05）,该基因型可能与食管癌易感性的增高有关（OR1．956）;GSTT1纯合缺失基因型分别占51．9％和43．5％,差异无统计学意义,该基因未明显增加对食管癌的易感性（OR1．169）;GSTM1、GSTT1联合缺失基因型在病例组和对照组中的频率分别为38．6％和19．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;同时携带CYPIA1MspⅠ多态突变基因型与GSTM1、GSTT1缺失基因型的个体患食管癌的风险增加（OR2．385,95％CI1．094-3．495）。结论单独的CYP1A1MspI多态突变基因型或者GSTT1缺失基因型与食管癌的易感性不相关;GSTM1纯合缺失基因型及其与GSTT1缺失基因型、CYP1A1MspⅠ多态突变基因型同时存在可增加个体患食管癌的风险,提示GSTM1纯合缺失基因型可能为食管癌发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用。