幽门螺杆菌感染与胃癌

我们采用Ｗａｔｈｉｎ－ｓｔａｒｒｙ银染法，对８９例胃癌病人和２０例正常人进行幽门螺杆菌感染的检测；对比了幽门螺杆菌在５４例肠型胃癌和２８例弥漫型胃癌中的感染率。其结果表明：幽门螺杆菌在８９例胃癌病人中检出４１例（４６．０７％），与正常人（１５％）比较Ｐ＜０．０２５；在３３例肠型胃癌中幽门螺杆菌感染３２例（５９．２６％），２８例弥漫型胃癌查见幽门螺杆菌８例（２９．６％），两组相比有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。幽门螺杆菌感染与胃癌有关，尤其是和肠型胃癌关系密切。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系

目的：研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中过程中的作用,为临床预防和阻断胃癌发生发展提供理论依据。方法：内窥镜和病理活组织（H－E）诊断消化性溃疡129例、慢性胃炎315例、胃癌97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin-Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿毒酶快速检测和聚合酶链反应（PCR）诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学（LSAB）测定增殖细胞核抗原（P＜0．05）。（2）在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40．5％、72．7％、86．7％（P＜0．05）。（3）消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70．5％、60．9％、57．7％,无显著性差异（P＞0．05）。（4）胃癌组p53蛋白阳性率为80．0％, 活动性胃炎组为阴性（P＜0．05）。（5）活动性胃炎中PCNA阳性表达率为85．0％,胃癌组PCNA阳性率高达95．0％。结论：幽门螺杆菌感染可能是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要原因之一。     

胃癌患者HSP60的变化情况及与幽门螺杆菌的相关性

目的观察胃癌患者热休克蛋白HSP60的变化及与幽门螺杆菌的相关性,以探讨HsP印与幽门螺杆菌感染、胃癌发生之间的关系及其在胃癌发生发展过程中的作用。方法用免疫组织化学技术对HSP60的表达进行定性及半定量测定。结果30例胃癌患者HSP60表达（76．67％）显著高于30例浅表性胃炎患者（30％）（P〈0．01）与30例消化性溃疡患者（36．67％）（P〈0．01）。与30例萎缩性胃炎患者及不典型增生患者无明显差异（P〉0．05）。幽门螺杆菌阳性菌株HSP60表达（55．77％）显著高于幽门螺杆菌阴性菌株（26．09％）（P〈0．005）。结论HSP60的过度表达与胃癌、幽门螺杆菌密切相关,HSP60的过度表达可能发生在胃癌发生发展的过程中,从而推断可以通过对HSP60表达的检测,对幽门螺杆菌感染的现状及趋势进行预测,把握胃癌分化的程度的判定,对治疗提供一定的帮助。     

幽门螺杆菌感染在胃癌浸润转移中的作用研究

目的：探讨幽门螺杆菌感染对胃癌浸润转移能力的影响。方法：对60例胃癌组织标本按照组织学类型、大体分型、TNM分期、有无淋巴结转移、有无远处转移分组,以Warthin-starry银染法检测幽门螺杆菌。结果：60例胃癌组织中幽门螺杆菌感染率为65.0%（39/60）。不同组织学类型、不同大体分型胃癌组织中幽门螺杆菌感染率差异各无统计学意义（P〉0.05）。TNM分期Ⅲ-Ⅳ组HP感染率高于Ⅰ-Ⅱ组（P〈0.05）,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,远处转移组高于无远处转移组（P〈0.05）。结论：幽门螺杆菌感染能够增加胃癌浸润转移的能力。     

老年人胃癌与幽门螺杆菌(附47例临床报告)

目的 探讨老年人胃癌与幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的相互关系。方法 对４７例老年组胃癌和３３例老年前组胃癌的幽门螺杆菌感染情况进行对照。结果 老年组胃癌ＨＰ感染阳性率为７７％,其中肠型胃癌ＨＰ阳性率８３％,弥漫型胃癌ＨＰ阳性率为５６％（Ｐ〈０．０５）。而老年前组胃癌ＨＰ感染阳性率为７３％,肠型胃癌ＨＰ阳性率为７４％,经销 漫型胃癌ＨＰ阳性率为７１％（Ｐ〉０．０５）。结论 幽门螺杆菌感染与胃癌发生密切相关     

胃肠病学

胃肠病学陆星华作者单位：１００７３０中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院一、幽门螺杆菌感染与胃癌流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率呈正相关，Ｈｐ感染者发生胃癌的危险性较非感染者高６倍。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上...     

幽门螺杆菌与胃癌的关系及干预性治疗

目的探讨幽门螺杆菌与胃癌的关系以及干预性治疗。方法对常规胃镜检查送病理检查发现88例胃癌患者进行幽门螺杆菌尿素酶试验;对胃癌高发地区以及高危人群进行幽门螺杆菌干预性治疗。结果 88例胃癌患者幽门螺杆菌阳性率高达94%,证实幽门螺杆菌与胃癌的关系密切,对胃癌高发地区以及高危人群进行幽门螺杆菌干预性治疗给胃癌病因学治疗开辟新的途径。结论胃癌的致病因素是复杂的,但是临床证实幽门螺杆菌与胃癌关系密切,起到很重要的致癌作用,故消除幽门螺杆菌对胃癌的病因学治疗开辟新的途径并对胃癌的一级预防有很重要的意义。     

真菌及幽门螺杆菌感染在胃癌检出中的病理研究

目的：探析真菌及幽门螺杆菌感染在胃癌检出中的病理情况。方法方便选取该院2014年1—8月收治的60例胃癌患者,作为研究组,同期诊治的60例慢性萎缩性胃炎患者,作为对照组,均给予常规石蜡切片、苏木素染色、DAB染色,免疫组织化学染色等对标本进行研究,比较两组真菌、幽门螺杆菌检出情况。结果研究组真菌检出率（35/60）58.33%,幽门螺旋杆菌检出率（45/60）75.00%与对照组0%、26.67%比较,差异有统计学意义,P<0.05。结论经病理学研究,胃癌患者真菌及幽门螺杆菌的检出率均较高,都是诱发胃癌的主要致病菌。     

粪便幽门螺旋杆菌抗原检测对消化系统肿瘤诊断的意义

目的探讨粪便幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）抗原与胃癌和非胃癌消化系统肿瘤的关系。方法将204例消化系统肿瘤患者按肿瘤部位分组并设立健康对照组,采用免疫胶体金法检测各组患者粪便幽门螺杆菌抗原,分析粪便幽门螺杆菌抗原与胃癌和其他各组的关系。结果胃癌组74例,年龄（57.3±11．6）岁;结肠癌组30例,年龄（59．5±12．7）岁;食管癌组35例,年龄（55±9）岁;直肠癌组30例,年龄（57．8±12．3）岁;肝癌组35例,年龄（54．7±11．16）岁和健康对照组80例,年龄f55．4±12．4）岁;粪便幽门螺杆菌抗原阳性率胃癌组（43．24％）均高于健康对照组（1．25％）、结肠癌组（16．61％）、食管癌组（2．86％）、直肠癌组（10％）、肝癌组（5．71％）。结论粪便幽门螺杆菌抗原与胃癌关系极为密切,胶体金法检查Hp抗原简单方便。     

幽门螺旋杆菌与胃癌关系的研究进展

有关幽门螺杆菌（Hp）与胃癌关系的研究主要基于动物实验、分子生物学和人群干预方面。     

THE ROLE OF HELICOBACTER PYLORI IN GASTRIC CANCER AND PRECANCEROUS LESIONS

Objective To determine the role of Helicobacter pylori ( Hp ) in the development of gastric cancer and gastric precancerous lesions. Methods From the biopsy specintestinal metaplasiaens of gastric cancer and precancerous lesions lip organisms were detected by a combination use of three methods ( Clo-test,Giemsa and PCR ). Mutations of C-Ha-ras and p53 genes were determined by polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism analysis-direct sequencing ( PCR-SSCP-S ) . Results The detection rates of lip in gastric cancer, dysplasia and intestinal metaplasia were significantly higher than that of normal gastric mucosa , and the mutational rates of C-Ha-ras and p53 genes in Hp positive patients were significantly higher than those in lip negative patients. In gastric cancer patients, the mutational rate of p53 gene in lip positive patients was significantly higher than that of lip negative patients, in which spot mutation was the main pattern of gene changes.Conclusion Hp infection might be related to gastrocarcinogenesis and gene mutation might play a role in Hp related gastric cancer.     

胃窦粘膜生长抑素含量与胃、十二指肠疾病的关系

应用放射免疫方法测定１６６例接受胃镜检查者的胃窦部粘膜的生长抑素（ＳＳ）含量，比较几种胃、十二指肠疾病患者与正常人的差异，并探讨胃窦粘膜ＳＳ含量与胃窦部病理改变及幽门螺杆菌（ＨＰ）感染之间的关系。结果显示：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者胃窦部粘膜ＳＳ含量明显低于正常对照组；胃窦部粘膜出现肠上皮化生和不典型增生改变者ＳＳ含量明显低于不伴这些改变者；ＳＳ含量与ＨＰ感染关系不明显。     

骨桥蛋白与胃癌发生发展及幽门螺杆菌感染的关系

目的研究骨桥蛋白（OPN）在胃癌发生、发展过程中的变化及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系,为胃癌的靶向治疗和根除幽门螺杆菌治疗提供理论依据。方法应用免疫组化SABC法测定OPN在40例慢性浅表性胃炎、40例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生及80例胃癌组织中的表达,分析其在胃癌发生、发展过程中的变化规律,评价其与胃癌临床病理特征的关系以及OPN表达与Hp感染的关系。结果OPN在胃癌组织中高表达且与肿瘤分期、淋巴结转移、远处转移及分化程度相关,同时还发现OPN表达与Hp感染有相关性。结论OPN与胃癌的发展、转移、分化程度以及Hp感染有关,而与胃癌的发生无明显关系,Hp在促进胃癌发生、发展的过程中可能有OPN的参与。     

残胃癌临床病理特点与幽门螺旋杆菌关系的研究

目的探讨幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，HP）感染与残胃发生癌变的关系。方法经胃镜取49例残胃癌患者和47例普通胃癌患者的组织标本，采用快速尿素酶法检测HP的感染情况，同时行病理检查。结果残胃癌组HP阳性率显著的低于普通胃癌组（P〈0．01）；49例残胃癌患者的主要病理类型为低分化腺癌28例（57．14％），其他病理类型包括，乳头状腺癌3例（6．12％），管状腺癌6例（12．24％），中分化腺癌8例（16．33％），高分化腺癌2例（4．08％），印戒细胞癌1例（2．04％），未分化癌1例（2．04％）等；BillrothⅠ式手术残胃癌患者HP阳性率（41．67％）显著的高于BillrothⅡ式手术残胃癌患者的HP阳性率（10．81％）。结论残胃癌患者病理类型可能是以低分化腺癌为主要类型；HP的感染可能不是残胃癌的主要发病机制；BillrothⅡ式手术引起的胆汁反流可能是残胃癌发病的主要因素之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中p27蛋白表达的关联性分析

［摘要］ 目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染与胃癌组织细胞周期调节因子p27蛋白表达的关联性,了解H.pylori感染引起胃癌的发病机制。 方法选取胃癌切除术的胃癌组织标本62例和癌旁组织标本42例。采用14C-尿素酶呼吸试验法检测癌组织标本H.pylori感染情况。应用免疫组织化学染色快捷法检测组织中p27蛋白表达水平。分析H.pylori感染与胃癌患者p27表达的关联性。 结果62例胃癌患者中H.pylori感染者40例（64.52%）。高、中分化胃癌患者p27蛋白表达率高于低分化胃癌患者（P＜0.01）;不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、肿瘤浸润深度及淋巴结胃癌患者p27蛋白表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。 H.pylori感染与胃癌癌组织中p27蛋白表达呈负性相关（P＜0.01）。多因素Logistics回归分析,结果显示肿瘤分化程度是胃癌组织p27蛋白阳性表达的危险因素（P＜0.01）。p27在胃癌组织中的表达率明显低于癌旁组织（P＜0.01）。 结论H.pylori感染与胃癌患者p27蛋白表达水平存在关联性,H.pylori感染可能通过降低p27 蛋白表达水平引起胃黏膜癌变,p27蛋白可作为临床诊断胃癌及是否合并H.pylori感染的辅助指标,参与胃癌的发生发展,可作为疾病后期诊断、治疗及预后评估的重要指标。     

胃癌及慢性胃炎幽门螺杆菌的蛋白质组学研究

目的:建立胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌的双向凝胶电泳图谱,识别鉴定其差异表达的蛋白质,探讨细菌本身因素在发病过程中的作用.方法:利用固相pH梯度双向凝胶电泳分离胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌菌株的总蛋白质,凝胶经蓝银显色后,采用PDQuest图像分析软件比较、分析、识别差异表达的蛋白质,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质指纹图谱,然后搜索数据库鉴定部分差异蛋白质点.结果:获得分辨率较高、重复性较好的胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌双向凝胶电泳图谱,鉴定出14个差异蛋白质,包括抗氧化作用、分子伴侣、解毒和DNA修复相关蛋白质、三大代谢相关酶类、细胞结构相关蛋白质以及信号传导相关蛋白质.结论:建立了分辨率高且重复性较好的胃炎与胃癌相关幽门螺杆菌双向凝胶电泳图谱,并识别鉴定出了两种不同疾病来源幽门螺杆菌差异表达的蛋白质,其蛋白质表达的差异可能在胃癌的发生中起重要作用.     

白细胞介素在胃癌发生和发展中的作用

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染已被世界卫生组织确定为胃癌危险因素。H.pylori感染引起胃黏膜的炎症,诱导宿主产生多种细胞因子,其中有些因子可导致胃黏膜上皮细胞向癌演变。H.pylori感染后白细胞介素（ILs）表达发生明显改变,不同的ILs在胃癌的发生和发展过程中发挥不同的作用。文章就ILs在胃癌发生和发展中的作用研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌的毒力因子分型及与胃肿瘤的相关性分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)的各型毒力因子与胃肿瘤发生发展的相关性。方法以生物芯片技术,PCR技术及Southern杂交和Western免疫印迹法等对Hp的各型毒力因子的基因进行分型,根据不同基因型毒力因子在胃肿瘤中的生物学作用,分析它们与肿瘤的发展可能的相关性。结果世界各地开展了大量关于Hp基因多态性与胃癌发生的研究,然而尚未有哪个毒力基因或其亚型作为明确的胃癌危险因素被证实,且不同的研究报道的结果并不完全一致,许多问题仍存在争议,对这些致癌基因的作用机制及其与胃癌的关系有待进一步研究。胃癌的发生是一个多病因多阶段的过程,Hp作为胃癌的I类致癌因子,其致癌机理是一个多因素、多阶段、多基因变异参与的过程,除了考虑为地区人种遗传基因的变异及环境因素的不同外,还应考虑不同地区幽门螺杆菌的感染率及基因亚型分布的差异为可能因素。结论有关Hp毒力基因及其致恶变方面研究进展很快,基础研究方面的突破,特别是对可塑区的研究技术上的突破,将大大推动临床根除Hp及Hp相关性胃腺癌和胃MALT淋巴瘤的预防及治疗。     

白细胞介素在胃癌发生和发展中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染已被世界卫生组织确定为胃癌危险因素.H.pylori感染引起胃黏膜的炎症,诱导宿主产生多种细胞因子,其中有些因子可导致胃黏膜上皮细胞向癌演变.H.pylori感染后白细胞介素(ILs)表达发生明显改变,不同的ILs在胃癌的发生和发展过程中发挥不同的作用.文章就ILs在胃癌发生和发展中的作用研究进展作一综述.     

Relationship of Helicobacter pylori eradication with gastric cancer and gastric mucosal histological changes: a 10-year follow-up study

Background Helicobacter pylori （Hp） is a common and potentially curable cause of gastric mucosa lesion. This study investigated the relationship of Hp infection with histological changes in gastric mucosa and gastric cancer in Hp-positive patients compared with Hp-eradication patients followed up for ten years. Methods From an initial group of 1 006 adults, 552 Hp-positive subjects were randomly assigned to a treatment group （T; n=276） or a placebo group （P; n=276）. In the randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel trial, T group subjects received oral doses of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin for 1 week; those in the P group received a placebo. One month after treatment ended, a 13C urea breath test was performed, and Hp was undetectable in 88.89% of the T group. All subjects were followed at 1, 5, 8, and 10 years after treatment, with endoscopy and biopsies for histological examination. Results Gastric mucosa inflammation was significantly milder in the T group than that in the P group one year after Hp eradication and this persisted for 10 years. Glandular atrophy and intestinal metaplasia （IM） had deteriorated in both groups during ten years. However, the increased score of glandular atrophy at both the gastric antrum and corpus, and IM only at the gastric antrum, in the P group was more obvious than that in the T group. During the 10 years, 9 patients were diagnosed with gastric cancer （2 in the T group; 7 in the P group; P=0.176）. When mucosal atrophy was absent at the gastric antrum and corpus when entering the study, the incidence of gastric cancer in the P group （n=6） was much higher than that in the T group （n=0, P=0.013）. Conclusions Hp eradication may significantly diminish and delay the development of IM and atrophy gastritis. Hp especially in the early stage of Hp infection. and help halt progression of gastric mucosal inflammation eradication is helpful for reducing the risk for gastric cancer,