伴腰椎退变性后凸畸形的人工全髋关节置换安放髋臼假体前倾角的策略

目的：探讨伴腰椎退变性后凸畸形患者行人工全髋关节置换时如何更合理地安放髋臼假体的前倾角。方法：纳入2017年12月至2019年10月行人工全髋关节置换术的患者122例,均伴腰椎退变性后凸畸形,分为试验组和对照组,各61例。试验组男25例,女36例;年龄中位数67.0岁;病程中位数46.0个月;术中根据骨盆前平面支架,按不同类型,设置安装髋臼前倾角的功能性骨盆平面。对照组男27例,女34例;年龄中位数67.0岁;病程中位数42.0个月;对照组以传统的方法设定前倾角。术后随访3个月,记录两组患者手术时间、术中出血量,统计3个月内感染脱位发生,记录手术前和术后3个月Harris评分,测量术后3个月患者站立位功能性前倾角。结果：试验组和对照组手术时间、术中出血量比较差异无统计学意义（P=0.918,0.381）;术后3个月内两组均无感染;对照组1例髋关节脱位,试验组无脱位。手术前后Harris评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。3个月后复查骨盆站立位X线片示：髋臼假体功能性前倾角在安全区外的患者数量试验组比对照组少（P=0.048）;并且试验组在15°~20°范围内更集中（P<0.001）。。结论：伴有腰椎退变性后凸畸形的人工髋关节置换,根据术前对患者的评估分类,可以借助骨盆前平面参考支架,获得更佳的髋臼假体功能性前倾角。     

椎弓根内固定结合椎间融合器治疗腰椎管狭窄症

2006年5月～2009年4月,我院采用全椎板切除减压、椎弓根螺钉结合椎间融合器治疗32例腰椎管狭窄症患者,取得满意疗效。1材料与方法1.1病例资料本组32例,男18例,女14例,年龄45～76岁。病程8个月～12年。患者均有腰腿痛病史,有间歇性跛行,跛行距离20～500 m症状加重。单侧下肢症状者23例,双侧下肢症状者9例。术前均行腰椎X线平片、CT     

抑制miR-31表达对胰腺癌Panc-1细胞系迁移和侵袭的影响及可能机制

目的:探索miR-31调控胰腺癌Panc-1细胞系生物学行为的分子机制。方法:设计制备miR-31特异性表达抑制序列,将不同含量的miR-31抑制序列转染Panc-1细胞,通过活细胞工作站和荧光定量PCR检测转染效率。miR-31抑制序列转染Panc-1细胞为miR-31抑制组,同时设立阴性对照组和空白对照组。Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。生物信息学方法筛选miR-31靶基因,并通过蛋白质印迹检测miR-31靶蛋白的变化。结果:miR-31抑制序列量为5μL时,转染效率达到90.6%;荧光定量PCR显示,miR-31抑制组的miR-31表达量相对于对照组降低了5倍(P<0.05);与对照组相比,miR-31抑制组细胞的迁移能力和侵袭能力均下降(P<0.05);生物信息学筛选出3个靶基因,分别是PRKC-ε、Rho BTB1、SATB2。蛋白质印迹结果显示,与对照组相比,miR-31抑制组Rho BTB1升高最为明显。结论:抑制miR-31的表达能够降低Panc-1细胞的侵袭和迁移能力,Rho BTB1蛋白的表达可能在miR-31调控Panc-1细胞的迁移和侵袭能力的机制中起重要作用。     

29例胫骨中下段骨折微创经皮插入钢板手术治疗体会

通过对29例胫骨中下段骨折应用微创经皮插入钢板手术治疗,分析总结微创经皮插入钢板手术治疗的手术方法、手术时机及其手术效果。     

转化生长因子-β1 shRNA表达载体的构建与鉴定

目的构建转化生长因子（TGF）-β1短发卡RNA（shRNA）表达载体,为肿瘤生物学研究奠定方法基础。方法根据TGF-β1的mRNA序列,运用Ambion公司的Target Finder软件筛选TGF-β1shRNA的候选点,在BglⅡ和HindⅢ位点克隆到表达载体pSUPER gfp-neo上。重组的shRNA pSUPER gfp-neo在大肠杆菌DH5a上筛选和鉴定。分别用酶联免疫吸附法（ELISA）测定和免疫荧光筛选最佳TGF-β1shRNA靶点序列。结果 ELISA和免疫荧光染色结果显示,shRNA-a、shRNA-b和shRNA-c均在不同程度上降低了靶细胞TGF-β1蛋白质表达,以shRNA-b所引起的下降最为显著（P〈0.05）。结论构建的TGF-β1shRNA在肿瘤细胞中产生较好的TGF-β1沉默效果,为肿瘤生物学研究提供了一种方法。     

全膝关节置换术后髌股关节不稳

全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)能改善膝关节功能,是治疗各种晚期退行性骨关节疾病的标准手术方法。但是全膝关节置换术也有一些严重的并发症,如与髌股关节相关的术后并发症是非感染因素所致翻修的主要原因,因伸膝装置不平衡导致的髌骨轨迹不良是术后疼痛     

自由基在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤中的作用

目的 用电子自旋共振（ESR）法直接检测自由基含量,研究慢性氟中毒大鼠肾脏损伤与自由基的关系,从而确定自由基在肾脏损伤中的作用。方法 Wistar大鼠分为3组。正常对照组,未作任何处理;染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水;抗氧化中药治疗--染氟组,自由饮用132.6mg/L的含氟水,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方3.125ml/kg,实验6个月时检查动物。结果 与正常对照组相比,自由基,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显差异;血、肾超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,染氟组明显降低,抗氧化中药--染氟组则无明显变化;丙二醛（MDA）,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显改变;电镜下见染氟大鼠肾小管上皮细胞内线粒体肿胀,嵴变短、溶解、消失,有巨大线粒体,内质网扩张,粗面内质网核糖体脱落等变化。抗氧化中药处理的染氟组未见肾脏病变。结论 氟中毒的肾脏病变可能是自由基损伤的结果。     

应用电子自旋共振技术检测染氟大鼠骨肝肾组织中自由基含量

目的 应用电子自旋共振技术（ESR）测定染氟大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化,以期探讨氟中毒发病机理。方法 Wistar大鼠饮用60mg/L含氟水5个月后,测定其尿氟、红细胞SOD、GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定实验大鼠骨、肝、肾组织中 自由基含量。结果 氟中毒大鼠尿氟含量升高,血中抗氧化酶类SOD、GSH－Px活性降低,MDA含量增加。结论 体内过量氟蓄积,可引起骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高,造成体内保护机理－抗氧化酶（自由基清除酶）消耗,脂质过氧化增加,进而导致组织损伤。     

NF-κB信号通路阻断对肝癌细胞SMMC7721增殖的影响

目的研究NF-κB信号通路阻断对肝癌细胞SMMC7721生长增殖的影响。方法常规培养SMMC7721细胞,采用SN50（36μmol/L）阻断NF-κB信号通路,Western blot检测核内p65蛋白水平,MTT比色法检测细胞生长增殖,计算肿瘤细胞生长抑制率,PI染色、流式细胞仪分析细胞周期与凋亡,观察NF-κB信号通路阻断对肝癌细胞SMMC7721细胞周期及凋亡的影响。结果肝细胞癌SMMC7721细胞核内存在较高水平的p65蛋白。经SN50阻断后,MTT测定显示细胞的增殖受到明显抑制,并随时间的延长而愈渐明显,24、48、72h后细胞增殖抑制率分别为22.77%、33.33%和38.89%,与阻断前相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。流式细胞仪检测发现实验组G1期细胞比例高于对照组差异有统计学意义（69.5% vs 56.5%,P〈0.05）,S期细胞比例明显降低,与阻断前相比差异有统计学意义（11.1% vs 28.6%,P〈0.05）,而细胞凋亡率在实验组为38.3%,对照组仅为23.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB信号通路阻断诱导细胞周期于G1期停滞和细胞凋亡,从而抑制了SMMC7721细胞生长与增殖,提示NF-κB信号通路组成性激活参与了肝细胞癌的生长增殖与发展,以NF-κB信号通路作为治疗的靶点可能给肝细胞癌带来新的治疗选择。