对医学生开展“爱护实验动物、敬畏生命”课程思政教育的探索

为落实教育部关于开展课程思政教育促进高校贯彻落实立德树人之根本任务,通过在“医学功能学实验”课程教学中对医学生开展课程思政教育的尝试,将“爱护实验动物,敬畏生命”这一思政要素有机融合于该课程教学。从教学对象、设计、目标、课上及课下实践活动等环节探索课程思政实施过程和效果评估,并分析了目前面临的问题及未来推进方向。以期为高校课程思政建设提供有益思路,助力有温度有情怀的卓越创新医学人才培养。     

头端延髓腹内侧部微量注射雌激素对大鼠内脏运动反应的影响

目的探讨雌激素在延髓头端腹内侧部（RVM）对内脏痛的潜在调节作用。方法采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠（CRD）引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应（VMR）;RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和（或）吗啡,观察VMR变化。结果 RVM部位微量注射雌激素（0.01~1μmol/L,0.5μL）可剂量依赖性地增强CRD引起的VMR,这一作用的潜伏期〈2 min;小脑延髓池给予雌激素（0.1~1μmol/L,50μL）可以拮抗RVM部位给予吗啡对VMR的抑制效应,该拮抗效应随雌激素浓度的升高而增强。结论雌激素作用于RVM部位,不仅使VMR增强,还可以拮抗吗啡的中枢镇痛作用。     

小鼠小肠迷走神经初级传入神经元酸敏感电流的特征

目的 分析小鼠小肠迷走神经初级传入神经元上酸敏感电流的特征及药理学特性,初步探讨介导酸敏感电流的离子通道.方法 运用活性荧光染料（DiI）逆行标记小鼠小肠迷走神经初级传入神经元,全细胞膜片钳技术记录和分析不同pH值的细胞外液刺激诱发的酸敏感电流及与pH值的关系.在pH值5.0的细胞外液中（对照）分别添加酸敏感离子通道（ASIC）拮抗剂（30 μmol/L benzamil和100 μmol/L amiloride）和瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）拮抗剂（10 μmol/L capsazepine和10 μmol/L ruthenium red）,观察诱发酸敏感电流的变化.结果 在DiI标记的52个神经元中的33个神经元上可记录到三种类型的内向电流（快、慢和持续型）.酸敏感电流的电流幅度均随pH值的降低而增大.30 μmol/L benzamil和100 μmol/L amiloride使快电流的瞬时成分和慢电流的电流幅度显著减小（P＜0.05和P＜0.01）;10 μmol/L capsazepine和10 μmol/L ruthenium red能使持续型电流的电流幅度明显减小（均P＜0.05）.结论 小肠迷走神经初级传入神经元至少表达三种对酸反应的离子通道,分别是ASIC的两种不同亚型和TRPV1.     

头端延髓腹内侧部微量注射雌激素对大鼠内脏运动反应的影响

目的 探讨雌激素在延髓头端腹内侧部(RVM)对内脏痛的潜在调节作用.方法 采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠(CRD)引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应(VMR);RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和(或)吗啡,观察VMR变化.结果 RVM部位微量注射雌激素(0.01～1 μmol/L, 0.5 μL)可剂量依赖性地增强CRD引起的VMR,这一作用的潜伏期<2 min;小脑延髓池给予雌激素(0.1～1 μmol/L, 50 μL)可以拮抗RVM部位给予吗啡对VMR的抑制效应,该拮抗效应随雌激素浓度的升高而增强.结论 雌激素作用于RVM部位,不仅使VMR增强,还可以拮抗吗啡的中枢镇痛作用.     

ET-1增加大鼠心肌氧自由基含量的研究

目的探讨外源性内皮素-1(ET-1)是否能够增加大鼠心肌氧自由基的含量。方法 30只雄性SD大鼠平均分为3组:ET-1组:冠状动脉口注射ET-1900pmol·kg-1;SOD-1+ET-1组:冠状动脉口注射SOD-10.6mg·kg-14min后再注射ET-1900pmol·kg-1;对照组:冠状动脉口注射生理盐水0.6ml·kg-1。麻醉状态下注射ET-1或生理盐水10min后取左心室心肌约300mg,10min内用电子自旋共振(ESR)波谱仪检测心肌氧自由基的含量。结果 ET-1组心肌氧自由基的波幅比注射生理盐水组明显增高(P<0.05),而SOD-1+ET-1组氧自由基的波幅低于ET-1组(P<0.05)。结论外源性ET-1可直接增加心肌细胞氧自由基的产生。     

超氧化物歧化酶拮抗内皮素的致心律失常作用

正常SD雄性大鼠48只,体重300～380g,随机分组,尿酯麻醉下作气管插管,股动脉插管接压力换能器,用四导生理仪监测动脉血压和心电图变化。经颈总动脉插入主动脉导管,尖端抵达冠状动脉口,沿此管分别注射内皮素-1或超氧化物歧化酶(SOD-1),主要结果如下:(1)内皮素对照组,向冠状动脉口分别注射150～900pmol/kg内皮素-1,观察到平均动脉压先显著降低(P<0.05),继之回升,脉压差减小(P<0.05),心率减慢及呼吸变浅变慢等反应。内皮素剂量为150pmol/kg组,有轻度血液动力学变化,但无心律失常发     

镁拮抗内皮素引起的大鼠心律失常

本实验观察了镁对内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）引起大鼠心律失常的拮抗作用。ＥＴ对照组可引起动物血压一过性下降和室性心律失常，其心律失常发生率为１００％，死亡率为８０％。Ｍｇ＋ＥＴ组心律失常发生率为４４．４％（Ｐ＜０．０１），死亡率为３３．３％（Ｐ＜０．０５），与ＥＴ对照组３项观察指标比较均有显著差别。心血管效应观察，与ＥＴ对照组比较，Ｍｇ＋ＥＴ组注药后０．５ｍｉｎ，心率明显减慢（Ｐ＜０．０５），其效应持续６０ｍｉｎ以上。脉压在给药后０．５ｍｉｎ迅速降低，５ｍｉｎ后逐渐回升（Ｐ＜０．０１）。而平均动脉压无显著差异。结果表明，硫酸镁有明显拮抗ＥＴ引起的心律失常作用，提示ＥＴ引起的心律失常有Ｃａ＋＋内流增加及抑制心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶机制的参与。     

5-羟色胺对大鼠膀胱传入神经活动的影响

目的 观察5-羟色胺(5-HT)对膀胱传入神经自发放电活动和机械敏感性的影响.方法 采用离体大鼠膀胱—盆神经标本,观察膀胱腔内给予不同浓度5-HT后,盆神经自发放电频率及充胀膀胱引起的放电活动的变化.结果 膀胱未充胀时,盆神经仅有少量自发放电活动(＜ 10 imp/s);充胀时,盆神经放电频率随膀胱内压力递增而升高;膀胱腔内给予5-HT(1～ 30μmol/L,0.1 mL)后,盆神经自发放电频率呈剂量依赖性增加,对0～ 15 mmHg范围(低压区)充胀刺激的反应增强.结论 5-HT能直接激活膀胱低阈值传入神经,并增强其对机械刺激的反应.     

大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的电生理研究

采用细胞外记录方法,研究氨基甲酸乙酯麻醉大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元的电生理特性.观察到125个RVLM神经元中有24个的自发放电被电刺激主动脉神经(ADN)和静脉注射苯肾上腺素后抑制,同时其放电具有心性节律,以上24个中有18个单位(75%)能被脊髓(T2)侧索电刺激逆行激活.提示RVLM前交感神经元具有压力敏感性和对脊髓的投射等特点,在压力感受器反射等交感心血管活动调节中具有十分重要的作用.     

大鼠延髓头端腹内侧区内G蛋白偶联雌激素受体与 多种神经元的免疫荧光共定位关系

目的：探讨大鼠延髓头端腹内侧区（RVM）内G蛋白偶联型雌激素受体（GPER）与多种神经元的免疫荧光 共定位关系。方法：取6 周雄性SD大鼠脑组织,采用免疫荧光染色技术,对大鼠的RVM区域GPER和5- 羟色胺 （5-HT）能神经元标志物色氨酸羟化酶（TPH）、儿茶酚胺能神经元标志物酪氨酸羟化酶（TH）、神经元型一氧化 氮合酶（nNOS）、胆碱能神经元标志物胆碱乙酰转移酶（ChAT）以及脑啡肽（ENK）进行双重免疫组织化学显色。 结果：RVM内GPER免疫反应（GPER-ir）阳性神经元均不表达TPH,其周围有TPH 免疫反应（TPH-ir）阳性神 经元及纤维分布。RVM核心区域中缝大核内未检测到TH 或ChAT的免疫活性。网状巨细胞旁核内有TH 和ChAT 免疫反应阳性胞体或纤维分布,但它们极少与GPER-ir 共定位。nNOS的免疫活性（nNOS-ir）在RVM中表达丰富, 而少部分GPER-ir 弱阳性神经元可检测到nNOS-ir。RVM区域内有大量ENK免疫反应阳性纤维分布,且末梢紧 邻GPER-ir 阳性神经元胞体。结论：GPER特异性表达在RVM的非5-HT 能神经元,可能是雌激素调节痛觉和阿 片镇痛效应的结构和分子基础之一。