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1.
吕海龙|姜玉峰|彭心宇|张示杰|阿杜瓦一 《中国普通外科杂志》2012,21(2):235-237
目的:探讨经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGD)术后并发症的防治。
方法:回顾性分析3 年间施行PTGD 的110 例患者的临床资料。
结果:全组107 例经PTGD 均成功,引流脓性或黄色胆汁30~450 mL/d。3 例穿刺失败急症行胆
囊切除术,术中2 例证实出现胆瘘,术后并发胆道出血1 例;85 例于拨管后2~3 个月行择期胆囊
切除术或腹腔镜胆囊切除术。全组无因急性胆囊炎及相关的治疗而发生的严重并发症及死亡。
结论:PTGD 不但可以避免急症手术带来的风险,而且能迅速缓解症状,减轻胆道压力,为后期
治疗提供治疗时机,且该方法操作简单、穿刺引流成功率高,并发症少。 相似文献
2.
目的:探讨瞬时受体电位离子通道(TRPM7)在胆管癌组织中的表达及其与预后的相关性。方法应用免疫组织化学 SP 法检测 TRPM7在49例胆管癌、7例胆管良性病变组织和36例癌旁正常胆管组织的表达情况,分析其与胆管癌临床病理的关系。结果胆管癌组织中 TRPM7表达阳性率为77.6%(38/49),高于其在胆管良性病变组织的表达阳性率(0,0/7)及癌旁正常胆管组织中的表达阳性率(2.8%,1/36),差异均有统计学意义(P <0.05)。TRPM7蛋白的表达与胆管癌的 TNM 分期、淋巴结转移和脏器转移相关(P <0.05),但与患者的年龄、性别、部位、肿瘤分化程度及肝炎无相关性(P >0.05)。Kaplan-Meier 生存分析发现 TRPM7阳性表达患者的生存期低于 TRPM7阴性表达患者(P <0.05)。Cox 多因素分析显示,TRPM7的表达水平与生存预后显著相关(P <0.05),是影响预后的独立危险因素。结论TRPM7在胆管癌的发生、发展和浸润转移中发挥着重要作用,是影响胆管癌患者预后的重要因素。 相似文献
3.
目的 了解改良Sugiura手术对门静脉高压患者术后肝血流动力学、肝功能变化及意义.方法 用ICG-R15检测肝储备功能及肝脏有效血流(EHBF),B超测定断流术前后的肝脏血流动力学,评价断流术在门静脉高压症治疗中作用.结果 断流术后门静脉压力显著降低,术后1个月、3个月ICG-R15无显著改变(P>0.05),EHBF及PVF在术后1个月、3个月均较术前明显下降(P<0.05).结论 ICG测定肝储备、肝血流动力学是一种安全、简易且敏感的方法,术后肝储备功能无明显变化;断流术可以维持肝脏血供及肝脏功能,是简单有效合理的手术方式. 相似文献
4.
目的:探讨cyclinD1、p27在鼻咽鳞癌组织中的表达及意义。方法:用免疫组化sp法检测cyclinD1和p27在60例鼻咽鳞癌组织及20例鼻咽炎症组织中的表达。结果:①cyclinD1在炎症组织、高、中、低分化鳞癌中的表达逐渐增加,p27则相反,逐渐减少;②cyclinD1和p27表达在炎症及不同分化鳞癌组织中表达的差异有统计学意义(p<0.05);③在鳞癌中,p27与cyclinD1表达呈负相关,两者异常表达与肿瘤临床分期相关(p<0.05),p27表达与淋巴结转移无关(p>0.05),cyclinD1表达与淋巴结转移相关(p<0.05),两者均与患者年龄性别无关(p>0.05);结论:cyclinD1和p27的联合检测在预测肿瘤预后及反应肿瘤恶性程度上较单一检测cyclinD1更为客观。 相似文献
5.
目的:探讨内皮前体细胞(endothelial precursor cells, EPCs)在间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)向肝样细胞转化中的作用。方法:分离培养SD大鼠MSCs和EPCs,取第3代MSCs向肝样细胞转化培养,培养过EPCs的无血清及因子的培养基(endothelial progenitor cell-conditioned medium, EPCs-CM)、无血清的α-最低必需培养基(alpha minimal essential medium, α-MEM)分别与肝细胞转化培养基按1∶1比例配置,作为实验组和模型对照组,正常α-MEM培养基为空白对照组,分别观察细胞形态及数量变化;在培养3、5、7、9 d时应用免疫荧光检测甲胎蛋白(alpha fetoprotein, AFP)、清蛋白(albumin, ALB)的表达。结果:空白对照组MSCs形态无明显变化;实验组与模型对照组细胞均出现肝样细胞形态。空白对照组未见AFP、ALB表达,模型对照组和实验组在3、5、7、9 d AFP、ALB表达水平均增高,其中实验组比模型对照组AFP、ALB水平增高明显。结论:EPCs在MSCs向肝样细胞转化中可能起一定的促进作用。 相似文献
6.
目的 探讨阿苯达唑脂质体(L-ABZ)及槐耳浸膏(HEF)对小鼠肝细粒棘球蚴病术后感染的抑制作用,了解增强宿主免疫功能对本病术后复发的影响。 方法 雌性昆明小鼠,腹腔注射人肝细粒棘球蚴囊液,3周后取外周血IgG抗体阳性鼠,分为药物治疗组(A、B、C组)和模型对照组(D组), 每组40只。A 组灌胃L-ABZ(75 mg/kg)、B组灌胃HEF(15 000 mg/kg)、C 组两药联用(阿75 mg/kg+槐15 000 mg/kg)。隔天1次,共 3 次。麻醉各组小鼠,打开腹腔,肝脏注射经PBS浸泡20 min的原头节(0.3 ml/只,约含原头节6 000个,下同),模拟开放式外膜内外囊完整摘除术术中外溢原头节再感染。缝合关闭腹腔,72 h后药物治疗组同法继续治疗1个月,D组灌服蒸馏水0.3 ml/只。E组(8只正常小鼠) 为空白对照。各组小鼠均于3个月后解剖。评价药物疗效(包括肝棘球蚴复发率、组织学观察、测定脾脏指数(SI)及IgG、IgE水平、流式细胞仪检测外周血CD4+、CD8+ T淋巴细胞百分率)。另取上述外周血IgG抗体阳性鼠分为F、G、H和I 4组,每组约30只, 分别同上述A、B、C和D组同法灌胃治疗, 于肝脏分别注射经20% NaCl、75%乙醇、L-ABZ及PBS浸泡20 min的原头节, 观察其感染率。 结果 C组肝棘球蚴复发率为5.7%,低于A组(17.1%)和B组(24.2%);棘球蚴色泽发白呈结节状,生发层和角质层破坏严重。脾脏指数(A组为3.84±0.86、B组为3.95±1.01、C组为3.27±0.52)和IgE水平(A组为0.06±0.08、B组为0.07±0.08、C组为0.03±0.03)均明显低于D组(分别为5.46±0.52及0.20±0.02)(P<0.05),其中C组降低最为明显。CD8+水平,A组为16.61±3.89、B组为18.18±3.90、C组为15.38±2.63,均明显低于D组的32.90±4.71(P<0.05)。CD4+/CD8,A组为3.21±0.70、B组为3.05±0.66、C组为3.53±0.57,均明显高于D组的1.57±0.26(P<0.05)。C组CD8+降低、CD4+/CD8+升高最为明显。F、G和H组肝棘球蚴感染率分别为0、0及23.1%,与I 组(31.2%)相比较,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 HEF可明显增强小鼠免疫功能,与L-ABZ联用可抑制棘球蚴生长,降低术后复发率。L-ABZ在术中对于原头节的杀灭作用不及20% NaCl和75%乙醇。 相似文献
7.
目的外源性给予抗骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体,观察其对肝泡型棘球蚴生长和转移的抑制作用。方法采用开腹直视下肝脏穿刺接种泡型棘球蚴组织混悬液的方法(0.1 ml/只,约含原头节400个),建立肝泡型棘球蚴沙鼠模型180只,随机分为3组。实验组和对照组于接种后当天经尾静脉分别注射0.15 ml抗OPN抗体(效价1∶32)和沙鼠注射用的兔血清,共注射17次,前7次每次间隔2 d,后10次每次间隔1周。模型组未作处理。上述3组沙鼠分别于感染后1、20、40、60、80和100 d随机各处死10只沙鼠,观察泡型棘球蚴的生长和转移情况,采用免疫组织化学SP法观察各组沙鼠肝泡型棘球蚴组织中OPN的表达情况。于感染后100 d乙醚轻度麻醉沙鼠后,摘眼球取血,分离血清,用ELISA测定沙鼠血清中OPN的含量。结果感染后1、20、40、60和80 d,实验组与对照组和模型组囊湿重、胸腔淋巴结转移率间的差异均无统计学意义(P>0.05)。感染后100 d,实验组囊湿重、胸腔淋巴结转移率[(7.28±0.38)g、20%]均低于对照组[(9.70±0.61)g、70%]和模型组[(9.32±0.73)g、70%](... 相似文献
8.
目的 研究胃癌、胃肠道间质瘤、慢性胃炎、肠化生组织中CDX-2基因蛋白的表达及其意义,探讨胃黏膜癌前病变及癌变的分子机制.方法 应用单克隆抗体SP免疫组化法检测246例不同胃组织(包括正常胃黏膜30例,慢性浅表性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎42例,肠化生胃黏膜58例,胃腺癌46例,癌旁组织30例,胃间质瘤10例)CDX-2基因蛋白的表达.结果 CDX-2在正常胃黏膜及慢性胃炎中不表达,在癌旁组织仅表达于肠化生胃黏膜,在胃间质瘤中无表达,在肠化生组织中阳性表达率为910.4%(53/58),在胃癌组织中阳性表达率为80.4%(37/46).按Laurien分型,肠型胃癌中CDX-2蛋白阳性表达率高于弥漫型胃癌,差异有显著性(P<0.050).CDX-2表达与细胞分化程度呈高度正相关(JP<0.005),但与性别、年龄、浸润深度、胃癌分期及淋巴结转移无明显关系.结论 CDX-2的异常表达可能与胃癌的早期发生有关,它可能是一种抑癌基因.检测CDX-2的表达强度有助于判断胃癌恶性程度及预后. 相似文献
9.
目的 观察囊型肝包虫周围肝细胞的病理形态学变化(肝细胞萎缩、坏死、凋亡),初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。方法 对30例肝包虫囊肿周围肝组织通过光镜观察肝组织的病理形态学变化,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡,采用免疫组化技术检测肝包虫囊肿周围肝组织及正常肝组织中Bcl—2及Bax蛋白的表达。结果 TUNEL检测囊型肝包虫病患者肝细胞凋亡指数(TI)为0.12%,与正常肝组织(TI=O.16%)比较差异无显著性(P〉0.05);Bc卜2及Bax蛋白的囊周肝组织呈低表达,分别为6.67%和13.33%,正常肝组织Bcl一2和Bax均为10.00%,差异无显著性(P〉O+05)。病理组织学观察示肝细胞萎缩,肝细胞坏死明显。结论 肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞压迫性和营养不良性萎缩、肝细胞坏死、肝细胞凋亡共同参与囊型肝包虫病肝细胞“消失”过程。 相似文献
10.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)在肝泡型棘球蚴周围单核细胞中的表达。方法40只雌性昆明小鼠随机分为实验组(n=20)和假手术对照组(n=20),实验组小鼠开腹直视下肝脏穿刺注射0.1 ml泡型棘球蚴混悬液,对照组注射等量生理盐水。感染6个月后处死小鼠,取肝组织,观察泡型棘球蚴的生长和转移情况;用苏木素-伊红(HE)染色法观察组织病理变化;免疫组织化学法检测TNF-α和caspase-3在肝泡型棘球蚴和淋巴转移灶周围组织中的表达;原位末端标记技术(TUNEL)检测肝组织和泡型棘球蚴病灶周围单核细胞的凋亡。结果感染6个月后,实验组小鼠肝脏可见大小不等的结节状或团块状的泡型棘球蚴组织,淋巴结转移率为45.0%(9/20)。HE染色后观察发现,实验组肝泡型棘球蚴和淋巴转移灶周围均有大量单核细胞浸润。免疫组化染色结果显示,实验组TNF-α和cas-pase-3蛋白在肝泡型棘球蚴和淋巴转移灶周围均有不同程度的阳性表达,单核细胞阳性细胞检出率分别为100%、100%和95%、100%,与对照组肝组织中阳性细胞检出率(5%和0)比较均有统计学意义(P<0.01)。TUNEL结果显示,肝泡型棘球蚴和淋巴转移灶周围单核细胞发生凋亡,单核细胞阳性细胞检出率为100%,与对照组比较有统计学意义(P<0.01)。结论泡型棘球蚴在感染宿主过程中,引起TNF-α蛋白高表达,可能参与了诱导肝泡型棘球蚴周围宿主单核细胞的凋亡,从而抑制宿主的免疫功能。 相似文献