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目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。  相似文献   
2.
目的:探讨肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的药效作用及机制。方法:将SD大鼠随机分成6组,正常对照组、模型组、肠愈宁颗粒低、中、高剂量组以及柳氮磺胺吡啶组。除正常对照组外,其他组大鼠采用二硝基氯苯乙酸复合法造模。截取结肠做HE染色并对组织损伤进行评价;ELISA方法检测大鼠血清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达水平,并通过免疫印迹法检测结肠组织中过氧化物酶增殖物激活受体-γ(eroxisome proliferators-activate receptor Gamma,PPAR-γ)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠体质量明显减轻,疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分增高,同时大鼠血清中IL-6和IL-8水平明显升高,结肠组织PPAR-γ的表达降低、NF-κB的表达升高。与模型组比较,肠愈宁颗粒各剂量组大鼠上述指标明显改善,尤其肠愈宁颗粒高剂量组大鼠的疗效接近于阳性对照组。结论:肠愈宁颗粒能有效减轻大鼠实验性溃疡性结肠炎,缓解炎症反应,其机制可能是调节PPAR-γ/NF-κB信号通路从而减少炎症因子释放。  相似文献   
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