声触诊组织量化技术评估经颈静脉肝内门体分流术联合胃冠状静脉栓塞术疗效

目的 探讨应用声触诊组织量化(VTQ)技术测量脾脏剪切波速度(SSWV)无创评价经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)联合胃冠状静脉栓塞术(GCVE)疗效的价值。方法 将19例接受TIPS联合GCVE治疗的肝硬化门静脉高压患者分为A(13例,接受1次治疗)、B(6例,首次治疗后因支架闭塞再次接受治疗)两组。应用VTQ技术分别与治疗前1天、治疗后6天测量SSWV,以脉冲波多普勒测量门静脉主干血流速度(PVV)、脾静脉主干血流速度(SVV)。于TIPS联合GCVE治疗过程中,以直接测压法测量支架植入前及植入后的门静脉压(PPG),并进行统计分析。结果 TIPS联合GCVE治疗后,A、B两组PPG均较治疗前明显减低(P均<0.05);SSWV均较治疗前明显减低,PVV、SVV均较治疗前明显升高(P均<0.05)。A、B两组治疗前及治疗后SSWV均与PPG呈正相关(P均<0.05),PVV、SVV均与PPG无相关性(P均>0.05)。结论 应用VTQ技术所测SSWV与PPG存在相关性,可作为TIPS联合GCVE治疗前后监测门静脉压力的无创定量评估指标。     

血清α—l—岩藻糖苷酶对原发性肝癌诊断价值的进一步探讨

本文用显色多肽基质法检测血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)共167例,结果进一步证明AFU 检测对原发性肝癌(PHC)(72例)诊断敏感性及特异性分别达75. 0％及90. 5％;在 AFP 阴性或低滴度阳性 PHC 病例中的阳性率达83. 3％;AFU 与AFP 联合检测使诊断 PHC 的阳性率上升为93. 1％。且随病情好转和恶化而下降和上升。血清AFU 值 EdmondsonⅡ级肝癌明显高于Ⅲ级。PHC 肿瘤组织 AFU 含量明显低于非肿瘤组织,提示 AFU 为分泌型肝癌标志物。     

膜糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制研究进展

肿瘤的多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药后,同时对未接触过的,结构和作用机制完全不同的化疗药物具有交叉耐药性.MDR具有两种表型:一种是首次使用化疗药物就产生耐药,称为原发性耐药(primary.resistance);另一种则是在化疗过程中产生耐药,称为继发性耐药(secondary resistance).MDR是目前肿瘤细胞免受化疗药物攻击的最重要的细胞防御机制,研究MDR的发生机制有利于逆转MDR,从而提高化疗效果.     

危机管理在处理医疗纠纷中的应用

危机管理是决策学科学的重要内容之一.医疗纠纷,尤其是医疗事故或医疗意外等恶性医疗纠纷是医疗机构面临的危机之一,医疗纠纷的发生基本遵循危机发生的阶段即潜伏期、发作期和善后期等.运用危机管理的规律,妥善正确处理好医疗纠纷,对医疗卫生事业的健康发展,对维护医院的正常医疗秩序、确保两个效益,对社会的稳定都具有重要的现实意义.     

规范临床教学考试管理

考试是教学过程的重要组成部分,是检验教学效果的一种评价方法,其目的不仅是为了对学生的知识和能力进行评价,也是为了通过对教学质量的评价,获得改进教学工作的反馈意见,对师生的教学行为具有明显的导向作用[1].     

肝癌细胞HepG2间的P-糖蛋白传递作用

目的 探讨肝癌细胞株HepG2细胞间是否存在P-糖蛋白(P-gp)的传递及P-gp与多药耐药基因(mdrl)的关系.方法 将pSUPER.neo+GFP质粒转染至HepG2细胞(命名为HepG2/GFP),并与阿霉素耐药HepG2细胞(命名为HepG2/ADM)混合培养.激光共聚焦显微镜观察肝癌细胞间P-gp的传递.免疫磁珠法分离混合培养细胞,收集原HepG2/GFP细胞(命名为HepG2/aqMDR),采用Western blot分析HepG2、HepG2/ADM、HepG2/GFP,HepG2/aqMDR细胞的P-gP表达水平,同时应用实时荧光定量PCR分析这些细胞mdrl mRNA的表达水平.多样本均数比较用单因素方差分析,进一步两两比较用SNK-q检验. 结果荧光显微镜下可见大量带绿色荧光的稳定克隆.激光共聚焦显微镜下见HepG2/aqMDR细胞以黄色荧光为主,而HepG2/GFP以绿色荧光为主,HepG2/ADM以红色荧光为主.Western blot检测结果显示HepG2/aqMDR细胞中P-gp表达水平低于HepG2/ADM,但明显高于HepG2/GFP(q＝35.07,P<0.05)与HepG2(q=36.87,P<0.05).实时荧光定量PCR结果显示,HepG2/ADM细胞中mdrl mRNA表达水平较高,而HepG2/aqMDR、HepG2、HepG2/GFP三组细胞中mdrl的mRNA表达水平差异没有统计学意义(F＝2.30,P>0.05).结论 P-gP可以从耐药肝癌细胞传递至敏感肝癌细胞,这一现象为进一步研究肝癌多药耐药机制提供了新的思路.     

顺铂、氧化苦参碱对肝癌QGY细胞生长及端粒酶活性的影响

目的：观察顺铂、氧化苦参碱对人肝癌细胞株QGY端粒酶活性的影响，进一步探讨两种药物的可能作用机制。方法：采用人肝癌细胞株QGY作为研究对象，MTT法检测不同浓度和作用时间的药物对细胞增殖的抑制作用，以及对QGY细胞粘附能力的影响；流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡；PCR—ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果：两种药物均具有抗QGY细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导凋亡及抑制端粒酶活性的作用。结论：对端粒酶活性的抑制可能是两种药物发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

大鼠酒精性肝病血浆内毒素水平及其对肝脏的损害作用

目的　观察实验性大鼠酒精性肝病时血浆内毒素水平及其在酒精性肝损害中的作用。方法　随机将Wistar大鼠分为乙醇喂养组和葡萄糖喂养对照组。乙醇喂养组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 1 2 g·kg-1·d-1)喂养 ,对照组饮水中加入相同量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀取材测定其血浆中内毒素浓度变化及血清中谷丙转氨酶 (ALT)水平变化 ,并在光镜和电镜下观察肝脏的形态学改变。结果　乙醇喂养组大鼠喂养 4周和 8周时血浆内毒素浓度分别为 1 2 9± 2 1 pg/ml和 1 87±3 5pg/ml,明显高于对照组的 48± 9pg/ml和 53± 1 1 pg/ml(P <0 0 5) ;乙醇组血清ALT浓度为 1 1 2± 1 5IU/L和 1 47± 2 2IU/L。也明显高于对照组的 3 1± 1 2IU/L和 3 3± 9IU/L(P <0 0 5)。乙醇组肝组织发生显著的病理变化 ,主要表现为脂肪变性、炎性细胞浸润及细胞坏死。对照组肝组织病理变化不明显。结论　乙醇能诱导大鼠血中内毒素浓度升高 ,造成肝脏损害