胃黄色瘤临床病理分析312例

目的:探讨胃黄色瘤(脂质岛)的临床病理特征及其与胃黏膜病变的关系.方法:收集1997-2006年我院胃黏膜活检资料,并对胃镜活检诊断为胃黄色瘤的312个病例进行病理分析.结果:10 a间我院胃镜活检中胃黄色瘤的检出率为0.59%.312例患者中,病变位于胃窦部229例(73.4%);伴发浅表性胃炎192例(61.5%),萎缩性胃炎者93例(29.8%),肠上皮化生者106例(34.0%),幽门螺杆菌阳性者108例(34.6%).结论:胃黄色瘤中老年人好发,可能是胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、幽门螺杆菌感染、残胃、多次活检等多种因素协同作用的结果,其中胃黏膜的炎症可能起主要作用.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌感染与儿童结节性胃炎组织病理学表现的关系

目的 探讨儿童结节性胃炎的病理学特征以及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 213 例具有上消化道症状行胃镜检查的儿童纳入研究,按镜下表现分为结节性胃炎组和非结节性胃炎组。应用改良悉尼标准评估胃黏膜组织病理学特征。比较两组间Hp 感染、胃炎程度和淋巴滤泡形成的发生率。结果 共38 人（17.8%）诊断为结节性胃炎。与非结节性胃炎组相比,结节性胃炎组Hp 感染率（86.8% vs 14.3%,P<0.01）、胃黏膜中-重度炎症比率（81.6% vs 15.4%,P<0.01）和淋巴滤泡形成比率（52.6% vs 10.3%,P<0.01）均增高。结节性胃炎对诊断Hp 感染的特异度为96.8%,阳性预测值为86.8%。在Hp 感染的58 人中33 人（56.9%）存在结节性胃炎,而Hp 阴性155 人中仅5 人存在结节性胃炎（3.2%）,差异有统计学意义（P<0.01）。Hp 感染与非Hp 感染患儿相比,胃黏膜中-重度炎症表现（86.2% vs 5.2%,P<0.01）和淋巴滤泡形成（84.2% vs 14.9%,P<0.01）比率更高。不同部位胃组织的Hp 定植量、炎症程度、活动程度在结节性胃炎组和非结节性胃炎组中均不相同（P<0.01）。结论 结节性胃炎为儿童Hp 感染的一种特殊征象,其病理多呈中-重度炎症改变,是提示Hp 感染的内镜指标,应考虑Hp 根除治疗。     

非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适的可能机制

目的 探讨非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的可能机制.方法 收集2006年8月至11月初次行胃镜、组织学检查幽门螺杆菌呈阴性的成人患者232例,2005年9月至2009年8月门诊及住院儿童患者31例(年龄<14岁).对以上患者行胃镜取胃黏膜组织做连续切片,HE染色及WS染色观察组织学改变.结果 成人组患者组织内可观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变,其中16例(8.8%)黏膜和(或)黏膜下层见微、小动脉腔部分或完全堵塞,82例(45.6%)仅有黏膜灶性出血,82例(45.6%)两种病变同时存在.微、小动脉腔堵塞病变以移行部检出率最高(65.2%,P=0.159),灶性出血病变以底体部检出率最高(65.6%,P=0.001).微、小动脉腔堵塞病变组烧心症状发生率显著低于无动脉腔堵塞/出血病变组(x2=8.564,P=0.003).儿童组中96.8%(30/31)的患者活检组织中观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变.结论 胃微、小动脉堵塞引起的黏膜缺血比较常见,可发生于各个年龄段,可能是导致非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的重要原因.     

幽门螺杆菌与胃癌十年

自从1982年Warren和Marshall在人胃中发现幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)以来,对于Hp与活动性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确,而Hp与胃癌的关系一直在进行深入的研究.当前,Hp与胃癌的关系日渐明朗,主要关注以下一些问题:Hp是否是胃癌的真正病因?Hp有哪些毒力因素与胃癌直接相关?胃癌发生的哪些环节是Hp的作用靶点?根除Hp是否能够真正降低胃癌的发生率?对于人群中Hp的感染,当前我们应该采取什么措施?     

根除幽门螺杆菌对胃癌患病率及胃黏膜组织学变化的八年随访研究

目的观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性患者根除Hp后8年的胃癌患病率及胃黏膜组织学变化,探讨Hp感染与胃黏膜组织学变化的关系。方法1996年在胃癌高发区山东烟台市自然人群中整群抽样选择1006例成年人(年龄35～75岁,入组时无胃癌患者)。将Hp阳性患者552例随机分为治疗组(T组,276例)和安慰剂组(P组,276例),采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,T组给予奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素口服治疗1周,P组给予安慰剂对照。停药1个月后行13C尿素呼气试验(13CUBT),T组Hp根除率为89%。再按Hp状况重新分为Hp根除组(246例)和Hp阳性组(306例),分别于1、5、8年后进行内镜复查。将8年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与8年前结果进行比较。结果①8年随访共发现7例胃癌患者,Hp根除组1例,Hp阳性组6例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1968人年、Hp阳性组为6/2448人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异有统计学意义(P<0.05)。②5年随访时两组胃癌患病率及死亡共6例,Hp根除组1例,Hp阳性组5例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1230人年,Hp阳性组为5/1530人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异无统计学意义(P>0.05)。③Hp根除8年后,患者胃体部萎缩进展缓慢,而Hp阳性组患者胃体部萎缩发生率明显增加,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。根除Hp8年后胃窦部萎缩肠化改变两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp有利于减少胃癌发生,并可使胃体部萎缩进展缓慢。持续Hp感染可使萎缩及肠化呈进行性加重。     

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡

一、幽门螺杆菌是消化性溃疡的重要病因 (一)流行病学资料:消化性溃疡与幽门螺杆菌感染关系最为密切,95%的十二指肠溃疡以及70%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关.几项队列研究表明,幽门螺杆菌阳性耆一生中患溃疡病的风险是阴性者的3～10倍[1].     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤BCL10核表达与其对幽门螺杆菌根除治疗无反应相关

背景：经幽门螺杆菌（H．pylori）根除治疗，约75％的早期胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者可获得完全缓解。肿瘤细胞有BCL10核表达和t（11；18）（q21；q21）可能提示胃MALT淋巴瘤对根除治疗无反应。目的：探讨单纯H．pylori根除治疗对国人早期胃MALT淋巴瘤的疗效，以及肿瘤细胞BCL10核表达和t（11；18）（q21；q21）对治疗方案选择的提示作用。方法：收集19例早期胃MALT淋巴瘤患者，以免疫组化方法检测BCL10核表达，以间期荧光原位杂交方法检测t（11：18）（q21；q21）。所有患者均首选H．pylori根除治疗，并行内镜活检病理随访。结果：本组19例早期胃MALT淋巴瘤患者中10例（52．6％）经单纯H．pylori根除治疗获得完全缓解。10例完全缓解者中2例（20，0％）肿瘤细胞BCL10核表达阳性，9例对根除治疗无反应者中7例（77．8％）阳性，阳性率显著高于完全缓解者（P〈0．05）。14例患者行t（11；18）（q21；q21）检测，8例完全缓解者均未检出该易位，6例对根除治疗无反应者中3例（50．0％）检出该易位．两组检出率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：单纯H．pylori根除治疗可使本组52．6％的早期胃MALT淋巴瘤患者获得完全缓解。胃MALT淋巴瘤肿瘤细胞BCL10核表达与其对根除治疗无反应相关。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.