根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究

目的 观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨。Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ^2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例。2组结果统计显示：(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0．105及0．084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0．000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0．000;(3)根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0．032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0．223及0．402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

根除Hp感染患者胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的随访研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生（IM）及胃癌患病率的影响。方法采用随机、对照研究方法,对在我院行胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3a后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果Hp阳性组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组（P〈0．05）。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

反流性食管炎发病率的十年人群追踪研究

目的 探讨山东胃癌高发区10年来反流性食管炎(RE)患者根除幽门螺杆菌(Hp)后的内镜下变化.方法 1996年在山东烟台地区自然人群中整群抽样选择1006名成人,采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,将其中Hp阳性的552例均分为治疗组(T组)和安慰剂组(P组),T组口服奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素1周,P组给予安慰剂对照.停药1个月后行13C-尿素呼气试验(13C-UBT).两组入选者再按Hp根除情况重新分为Hp根除组(246例)和HP未根除组(306例),分别于1、5、8、10年后进行内镜复查并对结果进仃比较.结果 1、5、8、10年内镜追踪复查的实际应答率分别为89.13%、83.11%、80.38%、75.90%.行根除治疗前T组和P组的RE检出率分别为2.17%和0.72%.根除Hp后1、5、8、10年T组和P组的RE检出率分别为1.65%、0.40%、7.21%、5.88%和16.10%、13.62%、27.57%、21.24%.两组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).根除Hp后10年,T组RE新发病例数高于P组.随访期间Hp阳性和Hp阴性组RE发病例数差异均无统计学意义(P值均＞0.05).Hp根除前及根除后5、5、8、10年RE患者的平均年龄差异均无统计学意义(P值均＞0.05).男女比例1.1∶1至3.2∶1小等.结论 根除Hp对RE发病无明显影响.其发病率呈逐年上升趋势,其中男性发病率更高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

Effect of two-channel gastric electrical stimulation with trains of pulses on gastric motility

AIM： To investigate the effect of two-channel gastric electrical stimulation （GES） with trains of pulses on gastric emptying and slow waves.METHODS： Seven dogs implanted with four pairs of electrodes and equipped with a duodenal cannula were involved in this study. Two experiments were performed.The first experiment included a series of sessions in the fasting state with trains of short or long pulses, each lasted 10 min. A 5-min recording without pacing was made between two sessions. The second experiment was performed in three sessions （control, single-channel GES, and two-channel GES）. The stimulus was applied via the 1st pair of electrodes for single-channel GES （GES via one pair of electrodes located at 14 cm above the pylorus）, and simultaneously via the 1st and 3rd channels for two-channel GES （GES via two pairs of electrodes located at 6 and 14 cm above the pylorus）, Gastric liquid emptying was collected every 15 min via the cannula for 90 min.RESULTS： GES with trains of pulses at a pulse width of 4 ms or higher was able to entrain gastric slow waves. Two-channel GES was about 50% more efficient than single-channel GES in entraining gastric slow waves. Two-channel but not single-channel GES with trains of pulses was capable of accelerating gastric emptying in healthy dogs. Compared with the control session, two-channel GES significantly increased gastric emptying of liquids at 15 rain （79.0% ± 6.4% vs 61.3% ± 6.1%, P 〈 0.01）, 30 min （83.2% ± 6.3 % vs 68.2% ± 6.9%, P 〈 0.01）, 60 min （86.9% ± 5.5 % vs 74.1% ± 5.9%, P 〈 0.01）, and 90 rain （91.0% ± 3.4% vs 76.5% ± 5.9%, P 〈 0.01）.CONCLUSION： Two-channel GES with trains of pulses accelerates gastric emptying in healthy dogs and may have a therapeutic potential for the treatment of gastric motility disorders.     

外源性胃电刺激对犬胃慢波的作用

目的探讨外源性胃电刺激完全控制胃慢波的最佳刺激方法和最佳刺激参数。方法在8条比格犬的胃大弯浆膜层埋植4对电极,分4组:单导联刺激组、两导联刺激组、三导联刺激组和三导联延迟刺激组。多导联电刺激器与距胃窦上6、10和14cm的浆膜电极相连并输入不同宽度和振幅的脉冲以控制胃慢波。运用多导联胃电记录仪记录胃肌电活动。观察实验中胃慢波、脉冲宽度和振幅。结果长脉冲胃电刺激能控制胃慢波。单导联刺激组所需的最佳刺激能量最小(51.25±12.46,P<0.01)。三导联刺激组较其延迟刺激组所需的最佳刺激能量值低(P<0.01)。刺激前后胃肌电活动的主功和胃慢波的传播速度差异无统计学意义(P>0.05)。结论长脉冲胃电刺激能控制胃慢波,但对胃肌电活动的主功和传播速度无作用。单导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量最小。导联之间的延迟时间能增加控制胃慢波所需的最佳刺激能量。     

MAbCOL—1在老年胃癌及癌前病变病人粪便,胃液中表达的研究

采用酶免疫电泳印迹法检测了１６６例老年人的粪便及２１５例老年人的胃液，结果显示：ＭＡｂＣＯＬ－１所对应的抗原癌胚抗原（ＣＥＡ）在老年人各组粪便、胃液中的阳性率分别为：胃癌７０％、７３％，萎缩性胃炎６３％、６７％，不典型增生６７％、７１％，浅表性胃炎及正常对照组全部为阴性。从而提示：ＭＡｂＣＯＬ－１不但在胃癌中有较高表达，而且早在癌前病变中就已有表达，而非癌前病变组及正常人全部为阴性，说明ＣＥＡ的表达与胃癌的发生、发展密切相关，可作为早期胃癌诊断的参考指标，用于胃癌高危人群的普查。     

胃液中可溶性上皮型钙粘蛋白在几种胃疾病中的表达及其临床意义

目的探讨胃液中可溶性上皮钙粘蛋白(sE-cad)在检测几种胃部疾病中的诊断价值。方法113例因胃肠道症状接受胃镜检查配合活检确诊为慢性萎缩性胃炎16例,胃粘膜肠上皮化生20例,胃溃疡34例,胃癌22例,21例轻度浅表性胃炎(和无任何病理改变者作为正常对照组)。用双抗夹心酶联免疫吸附法检测胃液中sE-cad水平。结果胃癌组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);慢性萎缩性胃炎组及胃粘膜肠上皮化生组胃液sE-cad水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃液sE-cad水平升高可能对胃癌的诊断提供一定的佐证。     

Reg基因在胃黏膜损伤与癌变中的作用

近10年来,关于Reg基因在肿瘤特别是消化系统肿瘤中的研究进展很快,其作用主要包括:急性期反应物、凝集素以及胰岛细胞、神经细胞和消化系统上皮细胞的抗凋亡因子或者生长因子。此文重点阐述Reg家族成员在胃黏膜损伤修复和癌变中的作用。     

Decreased expression of gastrokine 1 in gastric mucosa of gastric cancer patients

AIM: To investigate the expression of gastrokine 1(GKN1) in normal gastric mucosa, precancerous lesions and gastric cancer tissues, and to analyse its correlations with tumour site and pathological pattern.METHODS: Thirty gastric cancer patients(12 cases of diffuse type and 18 cases of intestinal type), 13 atrophic gastritis patients and 15 healthy volunteers with almost normal gastric mucosa(superficial gastritis) were enrolled in this study. Helicobacter pylori(H. pylori) infection was examined in all subjects. All gastric mucosa biopsy specimens were obtained. Cancer-adjacent specimens were taken from corresponding gastric cancer patients. Immunohistochemistry and real-time PCR were performed to determine the expressions of the GKN1 protein and m RNA, respectively.RESULTS: H. pylori infection had no significant association with age, gender, tumour site or pathological pattern in all subjects. Compared with the superficial gastritis and atrophic gastritis groups, the expression of GKN1 protein(P = 0.011) and m RNA(P < 0.001) in gastric cancer was significantly decreased. The GKN1 m RNA level in diffuse type gastric cancer was significantly lower than in intestinal type gastric cancer(0.296 ± 0.076 vs 0.525 ± 0.164, P < 0.001).CONCLUSION: Compared with almost normal gastric mucosa, GKN1 expression in the gastric mucosa of gastric cancer patients is decreased; this is associated with progression and prognosis of gastric cancer.     

胃溃疡内镜随访价值分析

目的重新讨探胃溃疡内镜随访的价值。方法病例来源为我科2002年10月至2005年11月胃镜检查病人,其中胃溃疡1699例,459例有胃镜随访记录。459例中良性溃疡363例,性质待定溃疡96例。我们对其资料进行了分析。结果459例溃疡共随访593次,平均1.3次/人。经平均9个多月的随访,共发现14例（3.05%）胃癌,其中9例来源于良性溃疡,5例来源于性质待定溃疡,二者无统计学差异。在随访中也发现38例（8.27%）在经2月以上的正规治疗后溃疡未愈或复发,其中8例判为性质待定溃疡,而8例中6例第1次胃镜诊为良性溃疡。溃疡未愈或复发与胃黏膜不典型增生及幽门螺杆菌（H.pylori）未根除有关。结论我国为胃癌高发区,良性溃疡及性质待定溃疡均有必要进行内镜随访。     

Characteristics of gastric cancer in Asia

Gastric cancer(GC)is the fourth most common cancer in the world with more than 70%of cases occur in the developing world.More than 50%of cases occur in Eastern Asia.GC is the second leading cause of cancer death in both sexes worldwide.In Asia,GC is the third most common cancer after breast and lung and is the second most common cause of cancer death after lung cancer.Although the incidence and mortality rates are slowly declining in many countries of Asia,GC still remains a significant public health problem.The incidence and mortality varies according to the geographic area in Asia.These variations are closely related to the prevalence of GC risk factors;especially Helicobacter pylori(H.pylori)and its molecular virulent characteristics.The gradual and consistent improvements in socioeconomic conditions in Asia have lowered the H.pylori seroprevalence rates leading to a reduction in the GC incidence.However,GC remains a significant public health and an economic burden in Asia.There has been no recent systemic review of GC incidence,mortality,and H.pylori molecular epidemiology in Asia.The aim of this report is to review the GC incidence,mortality,and linkage to H.pylori in Asia.