甲状腺透明变梁状肿瘤细针穿刺细胞学特征分析

目的 探讨甲状腺透明变梁状肿瘤(HTT)的穿刺细胞学特点及鉴别诊断。方法 分析4例有组织病理学对照的HTT穿刺细胞学涂片的病理特点,结合其组织病理学及免疫表型等特征,总结HTT主要的细胞学诊断要点及辅助鉴别诊断。结果 HTT细针穿刺细胞学显示,肿瘤细胞单个散在,部分呈相互黏附的簇状或形成具有小梁状表现的簇状;瘤细胞呈多边形或梭形,胞质中等量或丰富,细胞核卵圆形或短梭形,染色质细腻颗粒状,可见小核仁,易见核沟、核内假包涵体、细胞核轮廓不规则,具有甲状腺乳头状癌核的特征;间质存在透明变性的基底膜样物质,瘤细胞簇黏附并不紧密,有小梁状或合体样结构,瘤细胞围绕透明变物质呈放射状分布,丰富的嗜酸性或嗜双色性胞质,细胞核相对拉长,无乳头状结构及纤维血管轴心,无砂粒体。组织病理学显示瘤细胞呈梁状、器官样排列,小梁间见透明变性的基底膜样物质沉积,细胞呈多角形或梭形,胞质嗜酸,细颗粒状,胞核圆形或卵圆形,常见核沟及核内假包涵体。结论 结合超声学的改变,仔细观察肿瘤细胞的排列方式、间质成分及细胞学特点,考虑HTT的患者可行细胞块Ki-67染色辅助诊断,提高HTT的诊断准确性或术中冰冻进一步诊断。     

韦氏环伴滤泡辅助T细胞表型并异常表达CD20的外周T细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的 探讨韦氏环伴滤泡辅助T细胞表型的外周T细胞淋巴瘤(Waldeyer’s ring peripheral T-cell lymphoma with T-follicular helper phenotype, wPTCL-TFH)临床病理学、遗传学特征及预后。方法 收集1例wPTCL-TFH临床资料,对其病变组织行HE、免疫组化染色、EBER原位杂交及TCR基因重排检测,应用一代测序法检测IDH2 Exon4基因突变情况,并复习相关文献。结果 患者女性,61岁,临床表现为咽痛、消瘦,无其他发热、盗汗等B症状。组织学表现为扁桃体实质内小-中等大淋巴细胞弥漫浸润。免疫表型：肿瘤细胞表达全T细胞标志物及滤泡辅助T细胞标志物：CD10、BCL6和PD-1,弥漫表达CD20,部分表达CD30(约10%);TCR基因单克隆性重排,IDH2基因未见突变。采用R-CHOP方案化疗6个周期,随访7个月,患者无瘤生存。结论 wPTCL-TFH异常表达CD20者临床罕见,化疗中加入利妥昔单抗可能对CD20异常表达wPTCL-TFH有效,仍需更多的病例进一步证实。     

高温致神经管畸形金黄地鼠HSP70及p38MAPK的通路变化

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)及p38MAPK信号通路蛋白在高温致神经管畸形中的机制。方法将清洁级雌性金黄地鼠孕鼠于妊娠第8天进行水浴,分别于高温后的8、16、24、48、72、96h取出36只正常对照组孕鼠(水浴温度为37℃,持续20min)和36只高温致神经管畸形的实验组孕鼠(水浴温度为42℃,持续20min),取胚胎脑组织。应用Western blot检测HSP70和p38MAPK及P-p38MAPK蛋白的表达水平,RT-PCR法检测HSP70和p38MAPK的mRNA表达。结果高温处理后HSP70mRNA及蛋白表达水平在24～96h均不同程度地高于对照组(P0.05);高温后8～48hp38MAPK磷酸化蛋白产物增加,于16h表达增加最为显著(P0.01),而8～96h,对照组和实验组间p38MAPKmRNA及蛋白含量差异无统计学意义。结论 HSP70及p38MAPK信号通路蛋白的变化与高温致金黄地鼠神经管畸形密切相关。     

高温致金黄地鼠神经管畸形中p38MAPK、Bax的表达变化

目的 探讨p38MAPK蛋白激酶及Bax在高温致神经管畸形中的分子机制.方法 将雌性金黄地鼠72只按完全随机设计分组法分为正常对照组和高温致神经管畸形实验组,每组36只.孕鼠于妊娠第8天进行高温水浴,并分别于高温后2、8、16、24、48、72 h取出胚胎.Western blot法对p38MAPK、P-p38MAPK及Bax活性进行分析.结果 ① Bax在正常对照组胚胎稳定表达,且无明显量的改变(P>0.05);Bax的表达在高温后8～48 h明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),于8、16 h时表达增加最为显著(P<0.01).② p38MAPK及P-p38MAPK在正常组中稳定低表达;而在高温致畸组中,p38MAPK的表达无明显变化(P>0.05),P-p38MAPK的表达在高温后8～48 h均明显高于相应时间点的正常组(P<0.05),于16 h时表达增加最为显著(P<0.01).结论 高温能促进p38MAPK蛋白激酶及其凋亡蛋白Bax的表达,诱发胚胎的细胞凋亡,导致神经管畸形的发生.