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目的: 探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及色素上皮衍生因子(pigment epithelial derived factors,PEDF)与脑小血管病(cerebral small-vascular disease,CSVD)认知障碍的关系,为筛查CSVD血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)提供有效的生物学标记物。 方法: 连续性纳入2019年6月至2020年6月包头医学院第一附属医院神经内科住院的CSVD患者,完善患者临床信息资料、3.0 T头颅MRI检查包括T1加权成像、T2加权成像、液体衰减反转恢复序列、弥散加权成像及磁敏感加权成像等相关检查,采用VEGF、PEDF ELISA试剂盒检测血清VEGF、PEDF浓度。应用多变量logistic回归分析确定CSVD认知障碍的独立影响因素,运用SPSS 26.0描绘受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,评价血清VEGF、PEDF浓度对CSVD认知障碍的预测价值。 结果: ①共纳入193例患者,VCI组90例(46.6%),非VCI组103例(53.4%)。2组比较显示,VCI组受教育年限、既往高血压病史、腔隙性梗死或短暂性脑缺血发作史(transient ischemic attack,TIA)、入院收缩压、舒张压、空腹血糖、血肌酐、胱抑素C、血清VEGF浓度、血清PEDF浓度与非VCI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②运用多变量logistic回归模型分析显示VEGF浓度较高(优势比1.393,95%CI=1.011~1.920,P=0.042)是CSVD认知障碍的独立危险因素;而血清PEDF相对低表达(优势比0.521,95%CI=0.384~0.707,P=0.000)是脑小血管病患者认知功能障碍的独立保护因素;ROC曲线分析显示血清VEGF浓度联合PEDF浓度联合预测脑小血管病认知障碍的曲线下面积为0.769(95%CI=0.705~0.832,P<0.001),敏感性为0.911,特异性为0.612;最佳截断值为128.61 pg/mL、100.95 ng/mL,均具有较好的预测价值。 结论: 血清VEGF浓度和PEDF浓度与CSVD认知障碍存在显著相关性,血清VEGF浓度联合PEDF浓度可作为CSVD认知障碍的指标。 相似文献
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为探讨案例教学法在专业学位研究生的神经病学教学中的应用效果。本文引用1例重症肌无力患者病例,引导学生思考案例诊疗过程中存在的问题,进而进行讨论和解决。通过本次案例教学实践,学生在掌握重症肌无力理论知识的同时,提高了学习主动性,加深了对重症肌无力的临床诊疗认知,培养了科研思维能力。 相似文献
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血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体1A1166C基因多态性与脑出血的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。 相似文献
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目的探讨血清CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis Factor-α,TNF-α)水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测120例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清CXCL16、TNF-α水平,与75例健康对照者进行比较。结果脑梗死组血清CXCL16、TNF-α水平均显著高于对照组(P0.05)。脑梗死患者病情严重程度各组的血清CXCL16水平差异有统计学意义(P0.05),而TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),且血清CXCL16水平与脑梗死患者病情严重程度呈等级正相关(r=0.434,P=0.000)。梗死灶大小各组和梗死部位各组的血清CXCL16、TNF-α水平差异均无统计学意义(P0.05)。联表卡方检验的相关分析得出,血清CXCL16、TNF-α水平均与发生动脉粥样硬化性脑梗死呈正相关(C=0.475,P=0.000,C=0.252;P=0.001)。脑梗死急性期血清CXCL16水平与脑梗死各危险因素及TNF-α水平之间无显著相关性(P0.05)。结论血清CXCL16、TNF-α水平在动脉粥样硬化性脑梗死急性期升高,与脑梗死的发生、发展密切相关。血清CXCL16水平可作为预测动脉粥样硬化性脑梗死发病、评估病情和判断预后的可靠生物学标记物之一。 相似文献
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载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨载脂蛋白E(apoE)基因多态性与脑梗死的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR—RFLP)技术检测78例脑梗死患者和90名健康对照者apoE基因多态性分布特征。结果发现5种apoE基因型,脑梗死组E3/4基因型频率(23.1%)及ε4频率(14.7%)显著高于对照组(7.8%,5.0%),P〈0.05。而E3/3基因型频率(56.4%)及ε3频率(75.6%)显著低于对照组(78.9%,88.3%),P〈0.05。不同apoE基因型间胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平差异有统计学意义(P〈0.05)。结论apoE基因多态性与脑梗死有关,并影响血脂水平。 相似文献
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目的 探讨脑血管疾病患者的载脂蛋白E(ApoE)基因多态性。方法 应用聚合酶链式反应——限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测脑血管病患者98例(脑梗死78例,脑出血20例)和90名健康对照的ApoE基因多态性分布特征。应用酶比色法检测血脂水平。结果 脑梗死组E3/4基因型频率及E4等位基因频率显著高于对照组(23.1%8197;vs8197;7.8%;14.7%8197;vs8197;5.0%,P均<0.05);而E3/3基因型频率及E3等位基因频率显著低于对照组(56.4%8197;vs8197;78.9%;75.6%8197;vs8197;88.3%,P均<0.05)。脑出血组的ApoE基因型及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同ApoE基因型之间总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ApoE4等位基因是脑梗死发病的遗传易患因子,而ApoE3等位基因则对脑梗死具有保护作用。ApoE基因多态性影响血脂水平。 相似文献
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患者 ,男 ,62岁 ,反复高热、寒颤、伴多个关节酸痛、无红肿、腹痛、腹胀半年 ,1999年 7月 17日入院。查体 :T 3 7.5℃ ,神清 ,全身浅表淋巴结肿大 ,最大直径 2 .7cm ,光滑、无压痛 ,活动良好。双肺呼吸音粗 ,右下肺呼吸音低。心脏查体正常。腹软、无压痛、肝未触及 ,脾肋下 2cm ,质韧 ,无触痛 ,移动性浊音阳性。血常规示 :WBC 2 .9× 10 9/L ,中性 0 .68,淋巴 0 .183 ,血红蛋白及血小板正常 ,血沉 90mm/1h ,A/G =3 1∶3 3 (g/L) ,IgA2 .5 5 g/L ,IgG18.8g/L ,IgM 3 .83 g/L ,AKP 13 2U (金氏 ) ,γ球蛋… 相似文献
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目的研究大鼠脑缺血再灌注后尼莫地平对神经细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠120只,随机分为空白对照组、假手术组、脑缺血组和尼莫地平组,后两组按时间分成再灌注1、3、6、12、24、36、48、72h和7d组。制作MACO动物模型致大鼠形成局灶性脑缺血,记录大鼠的神经功能缺损情况,应用TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况。结果大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡缺血组各时间点同正常对照组、假手术组相比均明显增高,且差异有统计学意义(P0.05);尼莫地平干预后可以显著减少大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞数量(P0.05)。结论尼莫地平可以减少神经细胞凋亡,从而保护大鼠脑缺血再灌注后脑细胞的损害。 相似文献
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目的 探讨血管紧张素-Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性与不同类型脑梗死的关系. 方法 采用套式等位基因特异性引物PCR技术检测AT2R A1675G单核苷酸多态性,比较和分析病例组与对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异,并运用Logistic回归分析脑梗死的危险因素.结果 1.脑梗死组G等位基因频率0.292明显低于对照组0.518,P<0.05.2.将脑梗死 按OCSP分型分组,各组间比较G等位基因频率,P>0.05.各型脑梗死组G等位基因频率低于对照组, P<0.05.3.Logistic回归分析后,G等位基因降低脑梗死的发生概率,OR值为0.38, P<0.05.结论 AT2R基因A1675G单核苷酸多态性对各型脑梗死发病均有保护作用,但对不同类型脑梗死的保护作用无差别. 相似文献