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1.
目的 比较经口内镜下环形肌切开术与全层肌切开术及切开长度≤5 cm与切开长度>5 cm治疗贲门失弛缓症的临床疗效.方法 回顾性分析本院2013年2月至2014年8月诊断贲门失弛缓症并行经口内镜下肌切开术(peroral endoscopic myotomy,POEM)56例患者的临床资料.其中24例患者行环形肌切开为环形肌切开组,32例患者行全层切开为全层切开组;28例患者切开长度≤5 cm为短切组,28例患者切开长度>5 cm为长切组.分别比较4组治疗贲门失弛缓症临床症状缓解情况,术前、术后食管最大直径变化情况,术中、术后并发症发生情况.结果 4组术前一般资料,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、术前食管最大直径、术前Eckardt评分、病程等比较差异无统计学意义(P>0.05).环形肌切开、全层切开、长切、短切4组术前Eckardt评分分别与术后1、6、12个月比较,差异均有统计学意义(P<0.01).全层切开组与环形肌切开组相比,术后Eckardt评分1个月[(0.50±1.07)vs(0.71±1.04)]、6个月[(0.53±1.10)vs(0.50±0.78)]、12个月[(0.37 ±0.75) vs(0.42±0.82)],术后6个月食管最大直径[(26.44 ±7.88)vs(24.00 ±5.82) mm]以及气体并发症[(5/24)vs(13/32)]差异均无统计学意义(P>0.05);短切组与长切组相比,术后Eckardt评分1个月[(0.46±0.83)vs(0.71±1.42)]、6个月[(0.39 ±0.68) vs(0.64 ±1.19)]、12个月[(0.32±0.72)vs(0.46±0.84)],术后6个月食管最大直径[(24.81 ±7.87) vs(25.98 ±6.37)mm]以及气体并发症[(9/28)vs(9/28)]差异均无统计学意义(P>0.05).结论 治疗贲门失弛缓症建议采用经口内镜下食管环行肌切开术,且以切开长度≤5 cm为宜.  相似文献   
2.
目的探讨内镜皮圈套扎法黏膜切除术(endoscopic mucosal resection using a ligation device,EMRL)治疗早期食管癌及癌前病变的价值。方法于2010年1月至2012年4月在西南医院消化内镜中心,对食管黏膜表浅病灶行病理检查明确病灶性质,卢戈液染色确定病灶范围,通过我们的早期食管癌内镜分型标准判断侵犯深度,对66例黏膜及黏膜肌层早期癌及食管黏膜中重度不典型增生病变行EMRL治疗:用氩气刀标记病灶范围,将静脉曲张套扎器安装于双钳道胃镜的先端,从一个钳道连接操作释放装置,对病灶黏膜进行橡皮圈套扎,从另一钳道插入高频电切圈套器切除病灶。观察手术操作时间、并发症及复发率。结果 66例食管黏膜表浅病灶,病理检查为黏膜内食管鳞状细胞癌31例,食管黏膜中、重度不典型增生35例;病灶最大直径1~6 cm,均完全切除;EMRL手术时间5~55 min,平均21 min,1例术中明显出血经电凝止血,无穿孔及术后迟发性出血发生;观察1~26个月无复发。结论在严格适应证下,内镜皮圈套扎法黏膜切除术对早期食管癌癌前病变和限于黏膜层的早期癌是一种有效的治疗手段。  相似文献   
3.
<正>患者,女,69岁,因间断呕血伴黑便5 d入院。5 d前无明显诱因出现呕鲜红色血液,并伴有黑便,外院行胃镜检查提示"食管贲门交界处出血",给予抑酸、止血、补液等对症处理,症状不能缓解。为进一步明确诊断并治疗遂来我院就诊,门诊以"消化道出血"收入院。既往体健,无饮酒及服用非甾类药物史,否认高血压、乙型肝炎等病史。入院后查体:T 37℃,P 98次/min,R 20次/min,BP 96/70 mm Hg,体质量40 kg。贫血貌,  相似文献   
4.
目的:研究正常和癌变胃黏膜组织中蛋白质的拉曼特征峰的差异及其意义。方法提取12例正常和癌变胃黏膜组织的蛋白质相关特征峰进行对比分析,结合统计学方法,观察癌变胃黏膜组织中蛋白质构型构象、氨基酸组成等改变。结果和正常胃黏膜组织比较,癌变胃黏膜组织中蛋白质相关拉曼特征峰758 cm -1、879 cm -1、938 cm -1、1271 cm-1、1660 cm -1等发生了不同程度的移位,蛋白质的氨基酸组成及空间构象等出现了改变;结合蛋白质特征峰的相对峰强进行Fisher判别分析,建立判别函数获得了91.7%准确判别率。结论拉曼光谱是研究癌变胃黏膜组织中蛋白质分子的生化改变的新型有效手段,有助于胃癌的基础机制及临床诊疗研究。  相似文献   
5.
6.
目的观察谷氨酰胺联合维生素C对肠源性内毒血症的预防作用,并初步探讨其机制。方法将160只SD雄性大鼠按随机数字表法分为谷氨酰胺联合维生素C组、谷氨酰胺组、维生素C组、高温应激组、正常对照组。用人工气候箱建立大鼠中暑内毒素血症模型,分别于1、3、7、15 d用2%的戊巴比妥钠腹腔麻醉取小肠组织并心脏采血。用试剂盒检测小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清内毒素的含量,RT-PCR检测小肠黏膜Toll样受体2(TLR2)mRNA表达情况。结果在同时间段与正常对照组比,高温应激组SOD含量明显降低,MDA、血清内毒素、TLR2mRNA表达量明显升高(P<0.05),3种治疗组SOD、MDA含量无统计学差异(P>0.05),谷氨酰胺组、维生素C组血清内毒素及TLR2 mRNA表达量明显升高(P<0.05),但谷氨酰胺组联合维生素C组血清内毒素及TLR2 mRNA表达量无统计学差异(P>0.05)。在同时间段与高温应激组相比,3种治疗组SOD含量显著升高(除第7天谷氨酰胺组、维生素C组外);MDA、内毒素含量及TLR2 mRNA表达量明显降低(除第3天、第15天的维生素C组TLR2 mRNA表达量外)(P<0.05)。同时间段的谷氨酰胺联合维生素C组与谷氨酰胺组、维生素C组相比,其SOD含量相近,但MDA和血清内毒素含量及TLR2 mRNA表达量均显著降低(P<0.05)。结论谷氨酰胺联合维生素C可减轻高热应激对肠黏膜的损伤,保护肠黏膜屏障功能,有效的降低肠源性内毒素血症发生,可用于高热中暑的预防。  相似文献   
7.
目的 研究氩离子凝固器不同输出参数对活体犬食管损伤的影响,探讨氩离子凝固术(argon plasma coagulation,APC)治疗食管疾病的安全范围.方法 ①采用氩离子凝固器,通过选择不同的输出功率(50、60、70、80 w)、氩气流量(1.6、2.0、2.4 L/min)及作用时间(2、4s),对3只活体犬食管黏膜进行凝固,切片HE染色,光学显微镜下观察组织损伤深度.②固定氩气流量(2.0L/min)与作用时间(3 s),选择不同输出功率(50、60、70、80、90、100W),对2只活体犬食管黏膜切片进行HE染色,光学显微镜下观察组织损伤深度.③将8只活体犬分为2组,采用60 W(2 L、3s)与70 W(2 L、3s)输出参数对2组犬食管黏膜(距门齿40 cm处)进行环形烧灼,第2、4周时用胃镜与超声胃镜观察黏膜瘢痕增生及食管狭窄情况.结果 ①APC输出功率、氩气流量及持续作用时间与食管组织损伤深度之间均存在正相关关系,其中功率变化对损伤深度的影响最大;②氩气流量及作用时间固定的条件下,功率增加,食管组织损伤深度相应增加,在70 ~90W内,功率变化而组织损伤变化不显著;③APC输出参数为60、70 W(2 L、3s)作用于犬食管黏膜,第2、4周时观察,70W(2 L、3 s)作用后均显示食管损伤部位瘢痕增生,管腔狭窄而60W(2 L、3 s)作用后瘢痕增生,管腔狭窄均不明显.结论 通过选择合适的APC输出参数,可控制食管损伤程度,当输出功率≤60 W时可有效预防APC术后食管狭窄等并发症的发生.  相似文献   
8.
目的 探讨胃息肉发生的相关因素,为更有针对性胃息肉的预防提供科学依据.方法 收集2016年10月至2017年3月就诊于西南医院各科室的504例行胃镜检查并经病理学证实为胃息肉的患者,以同期健康体检和各科室就诊的504例行胃镜检查未发现胃息肉者作为对照,使用统一设计的调查问卷进行相关因素调查.对调查各因素进行单因素分析,将筛选出有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析.结果 单因素分析结果显示,质子泵抑制剂使用情况、Hpylori感染史、胃息肉家族史、吸烟、饮酒、喝茶、体育锻炼、进食速度、进食水果、心情状况、精神创伤史及工作生活压力可能与胃息肉发生相关.多因素Logistic回归分析结果显示,使用质子泵抑制剂、H.pylori感染史、胃息肉家族史、长期饮酒、进食速度较快、精神创伤史是胃息肉发生的危险因素,体育锻炼(≥1次/周)、进食水果(≥2次/周)为其保护因素.结论 胃息肉的发生与多种因素相关,避免长时间使用质子泵抑制剂及长期饮酒、根除H.pylori感染、适当的体育锻炼与进食水果、保持乐观的心态和养成良好的饮食习惯可能会有效降低胃息肉的发生风险.  相似文献   
9.
目的 探讨核干因子(nucleostemin,NS)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在结直肠癌组织中的表达与血清叶酸水平的关系.方法 2009年3-12月在肠镜下收集50例结直肠癌患者的组织,根据国际结直肠癌的病理分类标准分为高分化组(12例)、中分化组(17例)、低分化组(21例)和正常肠黏膜组(50例),同时取受检者静脉血5 ml;采用免疫组织化学法检测NS和PCNA结直肠癌组织和正常肠黏膜的表达,采用磁性颗粒化学发光免疫法检测血清叶酸水平.结果 NS和PCNA在结直肠癌阳性表达率分别是70.0%(35/50)和72.0%(36/50),两者在正常肠黏膜中未见表达.NS和PCNA在高分化结直肠癌阳性率为41.7%(5/12)和33.3%(4/12),分别显著低于中分化结直肠癌阳性率[76.5%(13/17)和82.4%(14/17)]与低分化结直肠癌阳性率[81.0%(17/21)和85.7%(18/21),P<0.05].患者血清叶酸水平在结直肠癌NS和PCNA阳性组与阴性组无显著差别(P>0.05).结论 NS和PCNA在结直肠癌组织中有表达,且与结直肠癌的恶性程度密切相关,但血清叶酸水平与NS和PCNA在结直肠癌组织中的表达无关.  相似文献   
10.
目的观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用。方法将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压(9.31±0.05)kPa,氧含量(19.6±0.2)%,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg。分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织。检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1(ZO-1)mRNA的表达情况。结果与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显(P<0.05,P<0.01),48、72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05,P<0.01);ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显(P<0.05,P<0.01);高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显(P<0.05);高原缺氧组与高原莫沙必利组(168 h除外)各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05);各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168 hZO-1 mRNA的表达量差异明显(P<0.05)。结论莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防。  相似文献   
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