朗格汉斯细胞组织细胞增生症3例临床分析

目的探讨朗格汉斯细胞组织增生症的临床特点及治疗方法。方法回顾分析3例朗格汉斯细胞组织细胞增生症并复习相关文献。结果 2例患者以头部肿物为首发症状,手术切除病灶后经过化疗及免疫治疗存活至今,另1例患者经过颈椎穿刺活检确诊,未行化疗,死于并发症。结论朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一组原因不明的罕见疾病,其病理基础是单核巨噬细胞系统中朗格汉斯细胞增殖,由于病变年龄、细胞增生程度、累及组织和器官的不同,其症状表现不一样,预后也不一样。     

骨膜剥离加髓腔破坏建立股骨头坏死模型的可行性研究

目的探讨骨膜剥离加髓腔破坏建立股骨头坏死（ONFH）动物模型的可行性。方法成年杂种狗12只（13～17kg），手术剥离其左侧股骨近端约4cm范围内的全部骨膜及周围组织，并于股骨颈中下1／3处用直径1mm的钻头钻孔，破坏此处髓腔松质骨成分，皮质骨保持完整；右侧做正常对照。采用股动脉数字减影血管造影（DSA）技术检测、比较手术前后股骨头局部的血液循环变化，并分别于术后1、4、8和16周获取股骨头标本，行病理切片检查。结果术后DSA图像显示髋关节局部出现多量新生血管由股骨颈、髓内等处再生进入有坏死改变的股骨头内。四组实验侧股骨头均出现不同程度ONFH表现，第16周股骨头标本示轮廓改变，轻度塌陷外观。结论骨膜剥离加髓腔破坏法能成功建立ONFH模型，可用于ONFH的发生、发展机制及治疗的研究。     

应用脱钙骨基质和硫酸钙颗粒治疗骨缺损的初期结果

目的探讨使用骨移植替代物脱钙骨基质（DBM）和硫酸钙颗粒（OSTEOSET）治疗骨缺损的疗效。方法对同期手术治疗的52例骨缺损患者的缺损处,分别于术后第1、4、8周及3、6、12个月进行随访并摄X线片直至骨缺损愈合。统计分析患者的临床资料、X线片辅助分析骨缺损修复程度和并发症。结果随访8-12个月,植骨术后6、12个月分别有95%和99%患者的骨缺损显示有明显的新骨形成,修复水平为60%-100%。并发症为3例（5.77%）,经换药后治愈,未发生骨缺损不愈合。结论DBM和OSTEOSET在骨愈合早期可加速骨缺损的修复,并可作为新鲜自体髂骨的替代物。     

血管内皮生长因子基因稳定转染兔骨髓基质干细胞的研究

目的 检测人血管内皮生长因子(VEGF)基因稳定转染对兔骨髓基质干细胞(BM-SC)VEGF表达的影响.方法 分离并培养兔骨髓基质干细胞,利用脂质体介导pcDNA3.1-VEGF165转染兔BMSC,G418筛选稳定表达pcDNA3.1-VEGFl65的细胞克隆,RT-PCR、Western blot法检测转染前后细胞中VEGF165 mRNA和蛋白的表达.结果 通过筛选获得了稳定表达pcDNA3.1-VEGF165的细胞克隆.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot结果显示:稳定转染组BMSC中可检测到VEGF165 mRNA和蛋白的表达,空白和空载体组未见VEGF表达.结论 pcDNA3.1-VEGF165载体转染的兔BMSC可稳定表达外源性VEGF165 mRNA和蛋白,可作为治疗骨缺损和骨缺血性坏死研究的种子细胞.     

自固化磷酸钙人工骨(CPC)修复骨肿瘤骨缺损的初步临床应用

评价自固化磷酸钙人工骨（CPC）治疗骨肿瘤缺损早期临床效果。方法对23例骨瘤患者行病灶刮除、国产CPC填塞修补术。患者年龄8～45岁，平均24.3岁。术后血液免疫学及X线检查，随访1～2年。结果CPC固化时间在15～30min，平均20min。临床使用后未见明显局部和全身不良反应，6个月后逐渐出现降解。随访X线片示CPC与宿主骨直接愈合，与原骨界面间接触紧密无间隙，骨缺损处解剖形状完全恢复。     

富血小板血浆通过调节细胞周期抑制蛋白p27促进大鼠脂肪干细胞成骨分化

目的 观察富血小板血浆(PRP)通过调节细胞周期蛋白p27表达,促进脂肪干细胞(ADSCs)向成骨细胞分化过程中的具体机制.方法 酶消化法获得大鼠ADSCs,观察PRP对大鼠ADSCs向成骨细胞分化的影响.流式细胞仪检测PRP作用与ADSCs对细胞周期和细胞周期蛋白表达的影响,Western blot法检测细胞周期蛋白表达的变化.结果 PRP干预组ADSCs增殖率为41.0％,空白对照组增殖率为7.4％.S期ADSCs的比例由诱导前的26.5％提高到67.9％.结论 PRP通过下调细胞周期抑制蛋白,提高ADSCs的增殖和分化率,促进ADSCs的成骨分化.     

Survivin反义寡核苷酸对骨肉瘤MG-63细胞系增殖和凋亡的影响

目的观察Survivin基因反义寡核苷酸对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法靶向Survivin基因的反义寡核苷酸经脂质体介导转染骨肉瘤MG63细胞系，倒置显微镜观察转染后细胞形态学变化、半定量RT-PCR检测Survivin基因mRNA的表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况，吖啶橙荧光染色法观察细胞凋亡情况。结果转染反义寡核苷酸后，MG63细胞中Survivin基因mRNA水平表达显著下降；细胞增殖受到显著抑制，抑制率达61％；倒置显微镜显示细胞变圆，漂浮细胞增多；吖啶橙染色显示转染组细胞出现明显核碎裂等凋亡改变。结论Survivin基因的反义寡核苷酸可以显著抑制骨肉瘤细胞增殖，促进细胞凋亡。     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例并文献复习

朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）是一组少见的原因未明的疾病,主要发生于儿童,其病理学中以组织细胞增生为主要特点,属于网状内皮或单核一吞噬细胞浸润增生病变,由朗格汉斯组织细胞和其他免疫细胞异常聚集引起,可累及骨、皮肤和淋巴结等多个器官,我科最近收治1例,现报道如下。     

骨孤立性浆细胞瘤18例临床分析

 目的　通过总结分析骨孤立性浆细胞瘤（SBP）的临床特点及治疗方法来提高其诊治水平。方法　回顾分析5家医院1999年至2009年收治的18例SBP的临床资料,对其临床特点及治疗疗效进行总结。结果　18例SBP患者年龄35～78岁,平均年龄54.2岁,男女比2.6∶1。通过随访治疗1～10年,采用化放疗治疗的10例患者有8例生存,2例死于进展为多发性骨髓瘤（MM）,单纯化疗或单纯放疗的8例患者中有1例因化疗相关并发症死亡,2例死于进展为MM。全部患者目前共有11例处于持续缓解状态（CCS）,2例因进展为MM在积极治疗中,平均CCS时间为47.3个月。结论　SBP是低度恶性肿瘤,化疗和放疗是其治疗的主要手段,化放疗相结合预后满意,部分患者可转化为MM。     

靶向Survivin的小分子干扰RNA对骨肉瘤细胞的体内外抑制作用

目的 观察靶向Survivin基因的小分子干扰RNA(siRNA)表达载体对人骨肉瘤细胞MG-63的体内外抑制作用.方法 体外构建Survivin siRNA表达载体pSilence2.1-neo-Survivin,转染骨肉瘤细胞株MG-63、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学(SP)法检测转染前后Survivin mRNA及蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期分布,吖啶橙荧光染色法观察细胞凋亡,建立裸鼠移植瘤模型,记录瘤体形成时间及肿瘤生长.结果 转染后MG-63细胞Survivin基因mRNA水平和蛋白表达显著下降,转染后mRAN表达抑制率为85.08%,增殖指数为空白组的28.20%;细胞周期分析显示:shRNA组G0/G1期细胞明显增多,而G2/M期、S期细胞数目减少;吖啶橙染色显示转染组细胞出现明显核碎裂等凋亡改变,转染组凋亡率为24.54%;稳定转染组细胞裸鼠体内致瘤能力降低,转染组成瘤时间为(13.2±2.0)d,空白组为(6.5±1.6)d,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).4周时同空白组相比转染组瘤体体积小62.89%(P＜0.01),重量轻59.07%(P＜0.01).结论 靶向Survivin基因的siRNA表达载体可以显著抑制骨肉瘤细胞MG-63增殖,促进细胞凋亡;明显抑制人骨肉瘤细胞的致瘤活性及裸鼠移植瘤的生长.