辣椒辣素类似物治疗早泄的临床疗效观察

目的 评价辣椒辣素类似物(RTX)治疗早泄的临床疗效.方法 自2008年10月至2009年10月门诊就诊的早泄患者,共41例,其中RTX治疗组中有包皮过长的早泄患者11例,单纯早泄患者10例;安慰剂治疗组中有包皮过长的早泄患者10例,单纯早泄患者10例.平均年龄23岁.两组患者在性交前1h分别使用100nmol/L的RTX溶液和纯酒精溶液30ml局部浸泡阴茎头30min.4周后记录治疗前后早泄患者CIPE-5评分、射精潜伏期(ILET)和治疗期间的不良反应.结果 治疗组早泄合并包皮过长患者中,治愈1例,改善6例,有效率为63.6%;治疗组单纯早泄患者中,改善2例,有效率20%,总有效率42.9%.有效率比较差异有统计学意义(P<0.05).而安慰剂治疗的早泄患者,总的治愈率15%,有效率比较差异没有统计学意义(P>0.05).治疗组早泄合并包皮过长患者治疗前后IELT和CIPE-5分别为(1.29±0.46)min、(11.82±5.19)分和(4.55±4.05)min、(16.00±4.22)分,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组单纯早泄患者治疗前后IELT和CIPE-5分别为(0.89±0.37)min、(11.80±4.52)分和(1.43±1.44)rain、(12.40±5.32)分,治疗前后比较差异没有统计学意义(P>0.05).治疗组合并包皮过长的早泄患者和单纯早泄患者治疗后IELT和ClFE-5比较,差异有统计学意义(P<0.05).而安慰剂治疗的早泄患者IELT和CIPE-5在治疗前后均差异没有统计学意义(P>0.05).两组患者在局部浸泡治疗过程中均不同程度表现为阴茎头的刺痛感,均可忍受,治疗后1h内疼痛感逐渐消失.结论 初步研究表明,RTX可以作为有包皮过长的早泄患者的一种治疗方法.     

尿动力学检查在青年男性下尿路症状患者中的应用

目的评价尿动力学检查在青年男性下尿路症状(LUTS)患者中的临床应用价值.方法 回顾性分析189例18~40岁的青年男性下尿路症状患者的尿动力学检查资料.排除有糖尿病史、退行性神经系统疾病、泌尿系统外伤、手术史或急性尿路感染的患者.所有患者均接受多通道的尿动力学检查并对检查前后的诊断进行比较.结果 189例患者平均年龄(29.1±5.6)岁,147例(78%)有潴尿期症状,而121例(64%)有排尿期症状.尿动力学检查前诊断主要有慢性前列腺炎/前列腺痛37例(20%)、神经源性膀胱46例(24%)、膀胱过度活动症63例(33%)和其他43例(23%).104例(65%)患者出现异常尿动力学检查结果,包括膀胱顺应性降低24例(13%),膀胱逼尿肌过度活动87例(46%),逼尿肌-外括约肌协同失调13例(7%),膀胱出口梗阻57例(30%)和逼尿肌活动低下/无收缩32例(17%).结论 青年男性LUTS患者的流行病学病因多种多样;临床诊断和治疗常依靠经验,并不准确;尿动力学检查在评价青年男性LUTS患者中具有重要价值.     

己糖激酶1在肾癌中的异常表达

目的探讨己糖激酶1(hexokinase 1,HK1)基因在人肾癌和癌旁组织中差异表达。方法提取47例肾癌及其癌旁组织的RNA和蛋白,荧光定量实时聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,QPCR)检测HK1的表达水平,应用免疫组化方法检测HK1蛋白在肾癌及相应癌旁组织的表达情况。结果癌组织△CT值为4.43±1.54,癌旁组织的△CT值为5.59±1.70,二者有统计学差异(t=-4.97,P=0.00)。37例(78.7%,37/47)肾癌组织样本中HK1表达量高于癌旁组织。免疫组化结果显示,HK1蛋白表达于胞浆内,在肾癌组织中的表达量明显高于相应的正常组织。结论 HK1高表达于肾癌组织,可能在肿瘤发生发展的过程中发挥重要作用,该基因有望成为指导肾癌诊断及治疗的新靶点。     

基因芯片技术在男性不育基础和临床研究中的应用

基因序列数据正在以前所未有的速度迅速增长 ,建立新型杂交和测序方法以对大量的遗传信息进行高效、快速的分析、检测就显得格外重要。基因芯片技术就是在这种情况下应运而生的。基因芯片技术作为一种高通量的技术 ,是男性不育研究中的有力工具。本文综述了基因芯片技术在男性不育睾丸基因研究、精子mRNA分析、附睾基因研究、生殖毒理研究以及男性不育的诊断和治疗中的研究现状和临床应用前景。     

ING1基因与肿瘤关系的研究进展

肿瘤的发生是一个多基因参与的多步骤的复杂过程,肿瘤抑制基因可能是抑制肿瘤发生的重要保护机制。ING1是1996年发现的一个候选抑癌基因,定位于人染色体13q33～34。ING1mRNA有ING1a、ING1b和ING1c三种变位剪接形式,分别编码三种不同的蛋白质:p47ING1a、p33ING1b和p24ING1c,其中p33ING1b是目前肿瘤研究的热点。ING1蛋白在正常细胞主要位于细胞核内,部分肿瘤细胞则在细胞质表达较多。ING1具有调控细胞周期、诱导细胞凋亡和DNA损伤修复的作用。其中,p33ING1通过调控细胞周期负向调节细胞生长而p47ING1a过表达则对细胞生长无明显影响。p33ING1b过量表达可以促进p21WAF1表达,协同p53引起细胞周期阻滞从而抑制肿瘤细胞生长。ING1基因可能是通过乙酰化依赖通路的活性调节来改变基因的表达,参与多种过程的调控。ING1编码的蛋白通过组蛋白乙酰转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与染色质的重塑,在DNA损伤修复方面发挥重要作用。ING1基因与脑瘤、肝癌和胃癌等多种肿瘤的发生发展有关。ING1基因的结构特点、生物学功能与肿瘤的发生发展密切相关。     

生物反馈训练治疗早泄的疗效分析

目的:评估生物反馈训练治疗早泄(PE)的疗效,并比较治疗前后患者CIPE-5(中国早泄指数评估表-5)评分、射精潜伏期、夫妻双方对性生活满意度.方法: 106例PE患者随机分为生物反馈干预组和对照组,每组53例.两组均给予安慰剂治疗,治疗组同时给予生物反馈治疗2周后嘱患者进行盆底肌功能训练,1月后进行评价.在治疗前后记录各组患者CIPE-5评分、射精潜伏期,比较治疗前后各组及各组间的临床疗效.结果:治疗前干预组和对照组CIPE-5评分分别为(9.28±2.80)、(9.25±2.86)分,差异无显著意义(P＞0.05).治疗后CIPE-5评分分别为(18.83±4.85)、(10.18±3.07)分差异有显著意义(P＜0.01).治疗前阴道内射精潜伏期分别为(0.72±0.21)、(0.71±0.23)min,治疗后分别为(5.78±0.56)、(0.98±0.54)min,干预治疗后差异有显著性(P＜0.01).干预组CIPE的控制射精难易程度、患者性生活满意度、配偶性生活满意度、性生活焦虑程度评分高于对照组,两组差异有显著性(P均＜0.05).治疗后1个月两组显效率分别为62.9%、28.0%.两组差异有显著性(P＜0.01).结论:生物反馈训练可以提高患者CIPE-5评分,延长射精潜伏期,提高性生活治疗,能有效治疗早泄.     

核转运蛋白基因2在265例上尿路尿路上皮癌中的表达及其与预后的关系

目的探究核转运蛋白基因2(KPNA2)表达与上尿路尿路上皮癌(UTUC)患者临床病理参数和预后之间的关系。方法采用组织芯片结合免疫组化染色法检测KPNA2在265例上尿路尿路上皮癌组织和146例癌旁正常上尿路上皮组织中的蛋白表达水平,分析其表达水平与患者年龄、性别、T分期、G分级、肿瘤大小、肿瘤边侧和术后膀胱复发等临床病理参数之间的关系,探讨KPNA2对患者预后的影响。结果 KPNA2在上尿路尿路上皮癌组织中的高表达率(74.34%)明显高于其对应的癌旁组织中的高表达率(24.66%)(P0.05)。KPNA2蛋白表达水平与患者的T分期(P=0.000)、G分级(P=0.033)和术后有无膀胱复发(P=0.004)有关,而与患者的年龄(P=0.265)、性别(P=0.312)、肿瘤大小(P=0.582)和肿瘤边侧(P=0.386)无关。术后随访12～108个月(平均36个月),共有56例出现膀胱复发,总复发率为21.1%。高表达KPNA2的患者5年总体生存率显著低于无或低表达KPNA2的患者(P=0.007 6)。结论 KPNA2在上尿路尿路上皮癌组织中高表达,其表达水平与上尿路尿路上皮癌的临床分期和病理分级密切相关,并影响患者预后。     

BRMS1对肿瘤转移抑制机制研究进展

目的:综述乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)在抑制肿瘤转移中的作用机制的研究进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库系统,以“基因、转移抑制和BRMS1”为关键词,检索1996-01-2011-12的相关文献.纳入标准:1) BRMS1的发现及其名称来源;2)BRMS1的结构及其功能;3)BRMS1在肿瘤中的表达;4)BRMS1与肿瘤细胞远处转移关系.根据纳入标准符合分析的文献26篇.结果:BRMS1与其他肿瘤转移抑制基因一样,主要抑制肿瘤的转移,并不影响肿瘤的生长,通过许多复杂的机制,如调节细胞间的缝隙连接信号转导及其他转移抑制基因的表达来抑制转移.结论:对BRMS1基因的深入研究有助于进一步深化对肿瘤转移的认识,为恶性肿瘤的分子诊断和基因治疗提供新的思路.     

RNAi沉默KPNA2对人膀胱癌细胞系5637转移潜能的影响

目的 探讨RNA干扰技术(RNAinterference,RNAi)沉默KPNA2(karyopherin a2)基因表达对人膀胱癌细胞系5637迁移和侵袭能力的影响.方法 实验分为siRNA敲低组和阴性对照组.siRNA敲低组设计合成靶向KPNA2序列的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),用LipofectaminTM 2000方法瞬时转染膀胱癌细胞系5637;阴性对照组采用无关序列RNA采集.转染后48 h,应用蛋白质印迹法检测KPNA2的蛋白表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 蛋白质印迹法检测结果显示,膀胱癌5637细胞转染KPNA2特异性siRNA 48 h,与阴性对照组相比较,敲低组细胞KPNA2蛋白表达水平下降92.1％,差异有统计学意义,P=0.004 3.Transwell实验检测结果显示,敲低组细胞迁移能力明显受到抑制,细胞抑制率为61.7％,差异有统计学意义,P=0.038;敲低组细胞侵袭能力也明显受到抑制,细胞抑制率为58.6％,差异有统计学意义,P=0.026.结论 靶向KPNA2的特异siRNA能够下调KP-NA2在膀胱癌5637细胞中的蛋白表达水平,有效抑制膀胱癌5637细胞的迁移和侵袭能力.以KPNA2为靶点的RNA干扰技术有望成为膀胱癌基因治疗的新方法.     

RCC5基因在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的明确RCC5在肾透明细胞癌（ccRCC）组织中的表达水平及其对肾癌患者预后的影响。方法通过荧光定量PCR方法对54对ccRCC患者标本（包括癌组织和癌旁正常组织）的RCC5mRNA进行分析;并运用免疫组化对82对配对的癌组织和癌旁正常组织切片及161例癌组织切片进行染色;运用统计学方法分析RCC5的表达量和患者的临床特点之间关系。结果荧光定量PCR结果显示92.59%（50/54））的肾癌组织中RCC5表达水平明显高于癌旁正常组织（P〈0.001）;82对癌组织及癌旁正常组织切片免疫组化显示,92.68%（76/82）的癌组织RCC5表达水平高于癌旁正常组织（P〈0.001）;同时发现RCC5的表达水平与性别、肿瘤直径、病理分期、分级、TNM分期和复发率相关;RCC5高表达的患者预后一般较低表达者差,多元分析显示RCC5表达上调是ccRCC的独立预后因素。结论 RCC5的表达水平和ccRCC预后之间存在明显相关性;研究发现RCC5表达上调的患者预后较差,RCC5可能是一个新颖并且有临床价值的预后标志物。