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正20世纪以来,心血管疾病在全球的死亡率一直居高不下,在发达国家更居于死因之首,已日渐成为全球的重大卫生问题。众多致病因素中,动脉粥样硬化是其最主要的病理基础。随着研究的深入,越来越多研究发现视黄醇结合蛋白4(RBP4)与动脉粥样硬化的风险因素存在一定联系。1 RBP4概述RBP4是2005年由Yang等[1]科学家使用基因芯片技术检测出的一种脂肪细胞因子。RBP4的本质是一种具有疏水 相似文献
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目的 探索以自我互补双链腺相关病毒9为载体介导的人胰岛素样生长因子-1 (scAAV9-IGF-1)对SOD1-G93A转基因小鼠抗凋亡通路的作用。方法 采用肌萎缩侧索硬化(ALS)的动物模型即转基因SOD1-G93A突变型及野生型(wild type-SOD1,WT-SOD1)小鼠,在其出生后60 d龄时,雌性同窝阳性SOD1-G93A转基因小鼠采用随机的方法分配到治疗组及溶剂对照组,治疗组全身多点肌肉注射scAAV9-IGF-1,溶剂对照组多点肌肉注射AAV9-GFP,同年龄WT-SOD1作为阴性对照组。在肌肉注射40~50 d后,利用PCR技术检测腰髓中IGF-1含量的变化,同时检测抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2的mRNA含量变化,通过免疫组化染色观察抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2在小鼠腰髓前角神经元中的表达。结果 PCR技术检测显示scAAV9-IGF-1处理后,腰髓中IGF-1的mRNA含量显著高于GFP对照组,抗凋亡通路因子Bclxl、Bcl-2的mRNA含量均高于溶剂对照组(均P<0.05),而与WT组差异无统计学意义。免疫组化... 相似文献
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自1996年以来,本院共施行痔手术382例,术后出现并发症71例,经中西医治疗,收到满意效果,现报道如下。1 一般资料382例中男302例,女80例;年龄最大65岁,最小20岁;混合痔330例,外痔(包括血栓性外痔)52例。术后出现并发症71例,占18.6%,其中出血3例(出血量50~150ml),1例为原发性出血,2例为继发性出血;尿猪留43例,其中充盈性尿失禁5例;肛缘水肿25例。2 治疗方法2.1 出血 原发性出血,给予电灼止血;继发性出血,在结扎止血同时配合清热凉血、止血、润肠通便中药内服。处方:地榆20g,槐角20g,蒲公英30g,黄芩、生地黄、当归、枳实、泽泻、大黄各10g… 相似文献
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目的对比钻孔引流与开颅血肿清除术治疗中等量高血压脑出血的效果。方法83例中等量(30~60 ml)高血压脑出血患者随机分为两组,开颅组42例采用直视下常规开颅血肿清除术治疗,钻孔引流组44例采用颅骨钻孔引流术治疗,观察两组临床疗效。结果开颅组手术时间长于钻孔引流组(P<0.05);术后1周内意识恢复率及住院期间病死率两组无差异(P>0.05);出院随访3~6个月,钻孔引流组日常生活能力(ADL)明显好于开颅组(P<0.05)。结论钻孔引流术操作简便,有利于中等量高血压脑出血患者的神经功能尽早改善及恢复,有助于改善患者预后。 相似文献
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目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并糖尿病人群在感染新型冠状病毒肺炎(COVID-19)后,服用的二甲双胍是否对心肌损伤有保护作用。方法选取同济医院2020年1月18日至4月25日入院治疗的COVID-19合并冠心病及糖尿病的患者。根据其是否服用二甲双胍分为二甲双胍组和无二甲双胍(对照组)。回顾性分析两组患者的人口学特征、临床症状、实验室检查、治疗方法和临床结局。结果按照制定的纳入和排标准,最终纳入96例患者,其中男50例、女46例,年龄(69.16±11.04)岁。二甲双胍组患者29例,心肌损伤3例(12.0%,3/25),死亡1例(3.4%):死因为急性呼吸衰竭并发感染性休克;无二甲双胍组67例,心肌损伤24例(37.5%,24/64),死亡15例(22.4%):1例为感染性休克并发弥漫性血管内凝血死亡、1例为呼吸衰竭合并脑出血可能死亡、2例为急性呼吸衰竭死亡、1例爆发性心肌炎死亡、3例急性心肌梗死死亡、7例突发心跳骤停死亡。二甲双胍组心肌损伤发生率(12.0%vs.37.5%,P=0.019)、院内死亡率(3.4%vs.22.4%,P=0.034)、心血管事件死亡率(0.0%vs.16.4%,P=0.049)均显著低于无二甲双胍组。在多元logistic回归分析中,胰岛素(OR=11.235,P=0.003)是院内死亡的独立影响因素,二甲双胍(OR=0.154,P=0.013)是心肌损伤的独立影响因素。结论在冠心病合并糖尿病的患者感染COVID-19时,二甲双胍的使用可有效减少心肌损伤,对降低院内死亡率有一定作用。结合临床考虑,我们认为其值得推广使用。 相似文献
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目的 研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率。构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC。免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平。结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显著高于癌旁组织(P<0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高。 结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关。 相似文献
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目的 采用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建靶向KLF4的基因编辑质粒,建立CRISPR/Cas9-sgKLF4人正常胃黏膜GES-1细胞株,观察KLF4基因敲除效果及其对细胞生物学行为的影响.方法 设计靶向KLF4基因的sgRNA序列,将合成的片段插入到CRISPR/Cas9质粒骨架载体pX459中,再将重组后的质粒做转化,挑取克隆,扩增后提质粒进行测序验证正确性.将构建好的重组质粒体外转染入人胃黏膜细胞GES-1中,利用嘌呤霉素进行筛选获得KLF4敲除的克隆细胞,应用Western blot技术检测未转染细胞和克隆细胞中KLF4蛋白的表达情况,平板克隆实验检测KLF4敲低后克隆形成能力,MTT实验检测其增殖能力,Transwell实验检测其迁移能力.结果 经测序验证,成功构建了靶向KLF4的重组质粒pX459-KLF4-sgRNA,经Western blot方法验证,转染该重组质粒后人胃黏膜上皮细胞株GES-1的KLF4蛋白表达量明显降低,行为学实验结果表明,GES-1细胞敲低KLF4基因后克隆形成能力、增殖能力以及迁移能力都明显增强.结论 成功构建了靶向KLF4的CRISPR/Cas9基因编辑质粒载体及KLF4基因敲低的稳定细胞株GES-1,KLF4基因敲低后GES-1细胞生物学行为的改变证实其抑癌基因活性. 相似文献
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