复合性挤压伤大鼠心肌酶谱及心肌组织结构变化研究

目的探讨模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食（复合挤压伤）大鼠心肌酶谱及心肌组织学和超微结构的变化规律与特点。方法 Wistar大鼠125只,随机分为对照组、单纯挤压伤组、低氧缺水缺食（3缺）组和复合挤压伤组。经钳夹法作用于双后肢,置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10±0.1%,并禁食水,各组分别于1、3、5、7、9、11 d处死大鼠取材,检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）水平,通过光镜和电镜观察大鼠心肌组织结构的变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果单纯挤压伤组和复合性挤压伤组大鼠心肌酶谱早期均明显增高（P〈0.01）,以1 d时间点最为显著,此后呈逐渐下降趋势,两组相比较,复合挤压伤组增高更为明显;3缺组AST仅于7 d时一过性增高。复合挤压伤组光镜下,1 d可见心肌纤维肿胀变性、排列紊乱,3～7d加重;电镜可见心肌细胞线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质浓缩边移,核形不规则,部分细胞凋亡;复合挤压伤组心肌细胞凋亡率明显高于其他组。结论复合性挤压伤大鼠心肌酶谱和心肌组织结构均发生明显改变,具有全心性、速发性、进行性和不同部位损伤程度差异性特点。     

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠脾脏的病理损伤

目的研究模拟深埋条件下挤压伤复合3缺大鼠在持续挤压条件下脾脏病理损伤规律和特点。方法雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（3缺组）、挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型（压力为4.5±0.3 kg）。各时间点每组6只,于挤压后1、3、5、7、9、11 d检测静脉血中淋巴细胞百分比,取脾脏,常规制片,进行光镜和电镜观察。结果 （1）复合伤组大鼠于4.2～6.8 d、3缺组于6.5～10.8d全部死亡,其他组活存。（2）复合组淋巴细胞百分比从1 d开始即急剧下降（P〈0.01）,直至动物全部死亡。（3）复合伤组脾脏于伤后1 d即出现细胞凋亡和坏死,累及淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞、窦内皮细胞,并随持续时间延长加重和增多,至5 d后尤为显著,并伴有细胞溶解坏死,脾索排列紊乱,单挤组和3缺组依次减轻。结论挤压伤复合3缺大鼠脾脏在挤压后1 d即出现免疫功能和结构损伤,随持续时间延长加重,直至死亡,病变具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点