模拟深埋条件下挤压复合伤大鼠生命耐受力及心电图变化

目的探讨模拟深埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的生命耐受力及其心电变化规律与特点。方法 Wistar清洁级雄性大鼠42只,经钳夹法作用于双后肢（压力为4.5±0.3 kg）,置入常压低氧舱内（氧浓度为10±0.1%）,禁食水。其中18只于持续挤压后1、3、5、6.5 d4个时间点行心电图检查,并均与挤压前做自身对照。25只大鼠用作生命耐受时间观察（其中一只大鼠既做心电图检查,又做生命耐受观察）。结果 25只大鼠于持续挤压后4.2～6.8 d内全部死亡（平均活存时间5.3±0.7 d）,挤压后,13/18只大鼠（72.2%）心电图发生明显变化,包括：ST段下移、T波高尖、P波低平或消失、QRS波群增宽、QT间期延长和异常J波。其中挤压后1 d见ST段下移,3 d见ST段下移、T波高尖、P波消失或低平,5 d见ST段下移、T波高尖、QT间期延长,6.5 d见QRS波群增宽、QT间期延长及异常J波。结论模拟深埋挤压伤复合低氧缺水缺食条件下,大鼠死亡时间为4.2～6.8 d,大鼠心电图发生明显的异常,如：ST-T改变、P波低平或消失、QT间期延长和异常J波等,具有高发性、速发性、进行性和多样性特点。     

复合性挤压伤大鼠心肌酶谱及心肌组织结构变化研究

目的探讨模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食（复合挤压伤）大鼠心肌酶谱及心肌组织学和超微结构的变化规律与特点。方法 Wistar大鼠125只,随机分为对照组、单纯挤压伤组、低氧缺水缺食（3缺）组和复合挤压伤组。经钳夹法作用于双后肢,置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10±0.1%,并禁食水,各组分别于1、3、5、7、9、11 d处死大鼠取材,检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）水平,通过光镜和电镜观察大鼠心肌组织结构的变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果单纯挤压伤组和复合性挤压伤组大鼠心肌酶谱早期均明显增高（P〈0.01）,以1 d时间点最为显著,此后呈逐渐下降趋势,两组相比较,复合挤压伤组增高更为明显;3缺组AST仅于7 d时一过性增高。复合挤压伤组光镜下,1 d可见心肌纤维肿胀变性、排列紊乱,3～7d加重;电镜可见心肌细胞线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质浓缩边移,核形不规则,部分细胞凋亡;复合挤压伤组心肌细胞凋亡率明显高于其他组。结论复合性挤压伤大鼠心肌酶谱和心肌组织结构均发生明显改变,具有全心性、速发性、进行性和不同部位损伤程度差异性特点。     

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠脾脏的病理损伤

目的研究模拟深埋条件下挤压伤复合3缺大鼠在持续挤压条件下脾脏病理损伤规律和特点。方法雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（3缺组）、挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型（压力为4.5±0.3 kg）。各时间点每组6只,于挤压后1、3、5、7、9、11 d检测静脉血中淋巴细胞百分比,取脾脏,常规制片,进行光镜和电镜观察。结果 （1）复合伤组大鼠于4.2～6.8 d、3缺组于6.5～10.8d全部死亡,其他组活存。（2）复合组淋巴细胞百分比从1 d开始即急剧下降（P〈0.01）,直至动物全部死亡。（3）复合伤组脾脏于伤后1 d即出现细胞凋亡和坏死,累及淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞、窦内皮细胞,并随持续时间延长加重和增多,至5 d后尤为显著,并伴有细胞溶解坏死,脾索排列紊乱,单挤组和3缺组依次减轻。结论挤压伤复合3缺大鼠脾脏在挤压后1 d即出现免疫功能和结构损伤,随持续时间延长加重,直至死亡,病变具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点     

模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠解除挤压后心电变化规律

目的探讨模拟深埋条件下大鼠挤压伤解除挤压后心电的动态变化规律。方法 Wistar大鼠36只,经钳夹法作用于双后肢[压力为（4.5±0.3）kg],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10%±0.1%,并禁食水。持续72 h后解除挤压,恢复常氧环境,自由进食水。随机分为挤压解除后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d 6个时间点,行体表心电图检查。所有大鼠均于挤压前后做自身对照。结果挤压解除后1只大鼠于14 h死亡。其余各时间点80%大鼠（28/35）心电图发生明显异常变化,其中挤压解除后即刻时间点全部发生,包括ST段下移、T波高尖、心律失常、异常Q波、QRS波群增宽及QT间期延长;1～3 d出现ST段下移、T波高尖、心律失常;7 d可见ST段下移、T波高尖;14~28 d仍见50%大鼠ST段下移。结论模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食（三缺）大鼠于72 h解除挤压后心电图可发生明显异常,提示心脏是该复合性挤压伤的敏感靶器官。