G蛋白信号通路调节蛋白5抑制肺癌细胞生长和增强X射线照射作用及其分子机制

目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18, P<0.05)和39.27%(F=23.04, P<0.05)、54.3%(F=103.45, P<0.05)和44.7%(F=108.02, P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)%(F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用.     

色素上皮衍生因子通过诱导肺癌血管正常化增强照射作用实验研究

目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对肺癌血管正常化的作用及PEDF与X射线照射不同联合模式对肺癌的抑制作用。方法 采用免疫荧光的方法观测PEDF对肺癌血管正常化的作用并确定其正常化时间窗。建立Lewis肺癌C₅₇BL/6小鼠移植瘤模型,采用区组法随机分成4组,分别给予对照﹑PEDF﹑照射和照射联合PEDF处理,观察不同处理对小鼠移植瘤生长的作用。     

TPF诱导化疗或PF诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床观察

背景与目的：TPF(多西他赛+顺铂+氟尿嘧啶)诱导化疗加同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效尚不清楚。该研究旨在比较TPF诱导化疗或PF(顺铂+氟尿嘧啶)诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效和耐受性。方法：将局部晚期鼻咽癌患者随机分为两组。TPF组116例接受TPF诱导化疗(多西他赛60 mg/m2,第1天+顺铂60 mg/m2,第1天+氟尿嘧啶750 mg/m2,持续静脉滴注120 h),每3周重复,共3个疗程。PF组116例接受PF诱导化疗(顺铂80 mg/m2,第1天+氟尿嘧啶750 mg/m2,持续静脉滴注120 h),每3周重复,共3个疗程。诱导化疗结束后行同期放化疗,放疗采用调强适形放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)技术,大体肿瘤靶区(gross tumor volume,GTV)6810 cGy/30次,5次/周,共6周,同期化疗用顺铂80 mg/m2,第1、22天。评价完全缓解(complete response,CR)、部分缓解(partial response,PR)和有效缓解率(response rate,RR), RR=CR+PR。评价两组患者的近期疗效及不良反应,并随访比较5年无进展生存(progression-free survival,PFS)和5年总生存(overall survival,OS)。结果：诱导化疗结束后和治疗结束后13周TPF组的有效缓解率都高于PF组,两组差异有统计学意义(P=0.001,P=0.002);TPF组中位复发时间为2.98年,5年的PFS为84.48%,PF组中位复发时间为2.32年,5年的PFS为82.75%,差异无统计学意义(P=0.458);TPF组5年的OS为87.06%,PF组5年的OS为85.34%,差异无统计学意义(P=0.274)。TPF组在中性粒细胞下降、血小板下降、肝功能和肾功能损伤、腹泻以及黏膜坏死的发生上均明显高于PF组,差异有统计学意义(P<0.001),TPF组发生Ⅲ度和Ⅳ度不良反应较PF组明显增高,差异有统计学意义(P<0.001)。结论：TPF方案诱导化疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床疗效并不优于PF方案诱导化疗治疗局部晚期鼻咽癌,且TPF方案诱导化疗的不良反应较PF方案明显,临床上不适合推广。     

Amorphigenin联合顺铂对人肺腺癌A549/DDP细胞的协同抗肿瘤作用

背景与目的 Amorphigenin是从紫穗槐属植物的种子中分离提取的鱼藤酮类化合物,研究发现amorphigenin对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。本研究拟探讨amorphigenin对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的抗肿瘤作用及其可能的分子机制。方法采用CCK-8法测定A549/DDP细胞的增殖;克隆形成实验测定A549/DDP细胞的克隆形成;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot技术检测caspase-3、PARP和LRP蛋白的表达。结果Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞的增殖48 h[半数抑制浓度（half maximal inhibitory concentra-tion, IC50）]为（2.19±0.92）μmol/L、抑制克隆形成及诱导细胞凋亡。此外,Amorphigenin与顺铂联合可协同地抑制A549/DDP细胞生长和促进凋亡;降低耐药蛋白LRP蛋白的表达。结论 Amorphigenin可抑制A549/DDP细胞增殖和促进细胞凋亡;amorphigenin可能是通过抑制耐药蛋白LRP蛋白表达,进而与顺铂对A549/DDP细胞产生协同抑制作用。     

艾迪注射液治疗妇科恶性肿瘤化疗患者抑郁的临床效果

目的:探讨妇科恶肿瘤患者抑郁状况及化疗对患者抑郁、生活质量的影响,观察艾迪注射液治疗妇科恶肿瘤化疗患者抑郁的临床效果.方法:60例纳入研究的妇科恶肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,两组均进行化疗,治疗组在化疗期间加用艾迪注射液治疗,化疗前后采用抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)和欧洲癌症和治疗组织编制的肿瘤生存质量调查表(European organization for research and treatment of cancer,EORTC)的核心量表(QLQ-C30)进行抑郁和生活质量的评价.结果:化疗前,妇科恶肿瘤患者抑郁的发生率为71.7％,SDS评分与病理类型和肿瘤的分期有关.治疗组和对照组患者抑郁程度、抑郁发生率和SDS评分无显著差异.化疗后,治疗组患者抑郁发生率和SDS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组的抑郁发生率和SDS评分均较治疗前降低,对照组抑郁发生率和SDS评分均较治疗前增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).化疗前,治疗组和对照组患者的EORTC QLQ-C30评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).化疗后,治疗组的躯体功能、角色功能、总健康状况、疲乏、失眠和食欲减退较前改善,优于同期的对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:艾迪注射液可改善妇科恶肿瘤化疗患者的抑郁状态和生活质量.     

国产PD-1抑制剂在妇科肿瘤中的研究现状

妇科肿瘤是威胁女性生命的恶性疾病,其中最常见的是宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌,其发病率逐年上升。妇科肿瘤治疗的基础是手术、放疗和化疗的联合治疗,但综合治疗后仍有患者因耐药或复发而死亡。目前PD-1/PD-L1免疫抑制剂应用于妇科恶性肿瘤已初见成效,有望成为未来最有潜力攻克妇科恶性肿瘤的药物。本文主要对当前国产PD-1免疫治疗在妇科肿瘤中的临床研究结果作一综述,以期概括国内妇科肿瘤免疫治疗思路,寻找合适的免疫治疗策略,延长晚期患者的生存期。     

宫颈癌术后调强放射治疗髂骨骨髓受照与血液学毒性关系

目的探讨宫颈癌术后调强放射治疗(IMRT)髂骨骨髓受照剂量、体积与血液学毒性的关系。方法此次研究选取宫颈癌患者76例,研究时间为2016年7月—2018年6月,均行IMRT治疗,治疗过程中检查血常规,并分级评估血小板计数、血红蛋白、中立性细胞绝对值、中白细胞最低值,合并分析血液毒性,采用回归模型对骨髓受照射剂量、体积与血液毒性之间的相关性。结果比对不同化疗周期的血液学毒性,周期为3-4个明显高于周期为1-2个,组间差异有统计学意义(P 0.05),表示统计学意义存在。血液学毒性的阳性发生率与V30、V40存在相关性(P 0.05)。结论宫颈癌患者术后行IMRT治疗时,髂骨骨髓V30、V40与血液学毒性阳性率存在相关性,合理限制有助于髂骨骨髓的功能保护作用,此外,化疗周期累加也为血液学毒性发作影响因素。