脑出血后的抑制细胞凋亡干预

脑出血后血肿周围组织可发生继发性损伤。研究表明，细胞凋亡在脑出血后继发性损伤中起着重要作用。抑制细胞凋亡可显著改善脑出血后的神经功能缺损。     

甲状腺功能减退性肌病的机制和诊治

甲状腺功能亢进性肌病临床报道较多 ,已为多数临床医师所认识。但甲状腺功能减退 (以下简称甲减 )同样也可以伴有肌病症状 ,翻阅近年文献 ,有关报道和研究较少。甲状腺功能减退性肌病 (以下简称甲减肌病 )是甲状腺功能减退引起的骨骼肌疾病 ,临床上容易造成误诊。它继发于甲减状态 ,如 :原发甲减、继发垂体功能减退性甲减、慢性淋巴性甲状腺炎(ＨＴ)、甲状腺切除术后、服抗甲状腺药等。本病发病率不详 ,随着甲减发病率的增高 ,本病的出现也有增高的趋势 ,国内所见 4例报道中 ,男性占多数。文献通常根据发病年龄及临床表现分为两型 :儿童的Ｋ…     

补肾祛毒丸治疗脑白质疏松症认知障碍合并慢性肾功能不全疗效观察

目的观察补肾祛毒丸治疗脑白质疏松症(LA)轻度认知功能障碍合并轻、中度慢性肾功能不全的临床疗效。方法将64例LA轻度认知功能障碍合并轻、中度慢性肾功能不全患者随机分为2组,2组均行饮食控制、营养疗法、控制血糖及血脂等基础治疗,治疗组32例加补肾祛毒丸口服治疗,对照组32例加尼莫地平片口服治疗,2组均治疗12个月。比较2组治疗前后Fazekas量表评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分及血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平变化情况。结果治疗后治疗组Fazekas量表评分较本组治疗前无明显变化(P0.05),对照组较本组治疗前升高(P0.05);2组组间比较显示,治疗组治疗后Fazekas量表评分低于对照组(P0.05)。2组治疗后MMSE评分均较本组治疗前升高(P0.05),且治疗组高于对照组(P0.05)。治疗组治疗后Cr、BUN水平均较本组治疗前下降(P0.05),且低于对照组治疗后(P0.05);对照组治疗后Cr水平较本组治疗前下降(P0.05),BUN水平无明显变化(P0.05)。结论补肾祛毒丸能够改善LA轻度认知功能障碍合并轻、中度慢性肾功能不全患者的认知功能及肾功能,延缓脑白质疏松进展,有肯定的临床疗效。     

中国中西医结合神经科学术大会邀请函

亲爱的同行和朋友:我们诚恳的邀请您参加2012年8月23日在中国福建厦门举行的中国中西医结合神经科学术大会。本次大会将举行中国中西医结合神经科专业委员会第四届换届会,同时举行专业学术交流活动,将邀请国内外知名     

脑出血患者血肿液MMP-9动态变化及与中风闭脱证的关系

目的:动态观察脑出血(ICH)血肿液MM P-9的表达情况,探讨出血中风闭脱证与MMP-9表达的关系。方法:采用EL ISA法检测MM P-9;并对ICH进行中医闭脱证辨证,GCS,NIHSS,出血量评价。结果:ICH组血肿液MMP-9明显高于对照组(P<0.01)且存在动态演变。阳闭、阴闭、脱证MM P-9存在明显差异(P<0.01);且闭脱证的转化伴随MMP-9含量明显变化(P<0.01或P<0.05);ICH组MMP-9与出血量、NIHSS呈正相关,与GCS呈负相关(P<0.01)。结论:血肿液局部的高浓度MMP-9可能与继发性脑损伤的严重性直接相关。可作为临床病情观察客观化指标,并提供辨证的定量化依据。     

鞘内注射氟康唑治疗隐球菌性脑膜炎的疗效分析

我们对近 8年来所收治的 4 5例病人进行了氟康唑 (ＦＣＺ)治疗 ,现就治疗结果进行分析。一、病例和方法1.一般资料 :4 5例患者中 ,男 2 8例 ,女 17例 ,年龄 2 5～ 6 9岁 ,平均年龄 37岁。入院时病程 1周至 3个月 ,呈亚急性或慢性起病 ,入院前被误诊为其它脑膜炎 10例 ,肾移植后长期口服强的松和环孢霉素Ａ引起 4例 ,其中 3例合并有肺卡波氐瘤 ,所有病例于入院后 1周内确诊。2 .症状和体征 :所有病人均有较长时间低至中度发热 ,进行性加重的剧烈头痛 ,呕吐 ;绝大部分病人脑膜刺激征阳性 ,眼底视乳头边界不清 ,静脉充盈 ,血管周围渗出明显 ,有…     

乳胶凝集试验用于快速诊断结脑的初步分析

本文应用 LPA 法位测结核性脑膜炎、非结核性脑膜炎及脑疾患、肺结核病人和正常人脑脊液中结核菌抗体(IgM、IgG)水平。结果显示,结脑组抗体水平明显高于其它各组(P<0.01)。如以抗体滴度≥1:40为阳性诊断标准,则本法检测抗体的敏感性为86.7%,特异性为98.5%,且本法具有快速、简便、设备要求不高、价格低廉等特点。     

结核性脑膜炎脑脊液免疫学诊断的初步研究

结核性脑膜炎的早期诊断是个难题。我们根据免疫学原理,用旧结核菌素及卡介苗作抗原与病人脑脊液(CSF)中的特异性抗体进行乳胶凝集反应(LPA),近年我们共检测CSF210例,现将其结果分析如下。     

血红蛋白及其降解产物在脑出血后脑水肿形成中的作用机制

脑出血后脑水肿高峰期一般在3～4 d后开始,在这一过程中,大量血红蛋白释放和降解,其降解产物铁、胆红素、一氧化碳等在脑水肿过程中起着重要作用,均参与了脑出血后迟发型水肿的形成.对血红蛋白及其降解产物的研究有望为脑出血的治疗找出新的途径.     

Toll样受体4与脑出血的研究进展

<正>脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点,是临床上常见的急性危重病[1]。ICH常导致血肿部位及其周围组织水肿、缺氧,发生细胞凋亡、炎症反应等一系列继发性损伤[2],而炎症反应又可加重脑水肿,使病情进一步恶化。Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)作为一种模式识别受体,能启动和放大炎症反应,与