抑郁性混合状态患者暴力行为对照研究

目的:探讨抑郁性混合状态患者发生暴力行为的相关因素.方法:对符合Akiskal提出的抑郁混合状态诊断标准38例伴暴力行为抑郁症患者(简称暴力组)和105例不伴暴力行为抑郁症患者(简称非暴力组)的一般社会人口学特征、抑郁症状、抑郁发作中躁狂症状及抑郁性混合状态的发生率进行比较.结果:暴力组男性高于非暴力组(P<0.01)...     

晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子水平与认知功能

目的 探讨晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症发病及认知功能之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定34例未经治疗的晚发性抑郁症患者(患者组)和32名正常对照(对照组)血浆BDNF水平;对患者组及对照组进行17项汉密尔顿抑郁量表( HAMD17)评估及神经心理学测试;对患者组的血浆BDNF水平及HAMD17总分与认知功能进行Pearson相关分析.结果 患者组治疗前的神经认知测试成绩显著差于对照组(P＜0.01);患者组的血浆BDNF水平[(3.24±2.67) μg/L]低于对照组[(6.71±3.16)μg/L,P＜0.01].血浆BDNF水平与各项认知成绩、HAMD17总分值均无显著相关性(P＞0.05).结论 部分晚发性抑郁症患者存在认知功能广泛受损;血浆BDNF水平低下与晚发性抑郁症发病密切相关,与认知功能可能无直接相关性.     

精神分裂症和双相障碍患者认知功能障碍的遗传学研究进展

认知功能是大脑对信息加工处理的能力,即中枢神经系统分辨、整合信息并解决问题和完成任务的综合能力,涉及注意、词语与视觉记忆、视觉运动、语言、抽象思维、信息整合和运动及执行功能等多项内容.认知功能评估常采用神经心理测验,其中的方法很多,包括韦氏智力记忆量表中的各分测验、威斯康星卡片分类测验(Wisconsin Card SortingTest,WCST)、持续注意测验(Continuous Performance Test,CPT)、连线测验等.认知功能障碍常见于精神分裂症和双相障碍患者,遗传因素在认知功能的发生过程中起着重要的作用.近年来发现与精神分裂症和双相障碍认知功能相关的候选基因有很多,包括多巴胺系统基因、5-羟色胺(5-HT)系统基因、载脂蛋白E( apolipoprotein E,ApoE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因等,现将这些基因进行分述.     

儿童大疱表皮松解型药物疹的护理

总结了26例儿童大疱表皮松解型药物疹的护理经验。包括心理护理、疾病知识、健康教育、加强皮损创面感染的护理、粘膜受损的护理等。认为实施严格的无菌操作及有效的皮肤粘膜护理和创面保护措施,有利于患儿的康复。     

为什么抗抑郁药治疗双相抑郁无效？——读者来信

编辑先生：双相抑郁是目前关注的热点,临床上我们仍用抗抑郁药、有时联合其他药物来治疗双相障碍抑郁发作,一般都有效。但是,美国FDA（食品与药品管理局）批准用于双相障碍抑郁发作治疗的药物只有奥氮平/氟西汀合剂和奎硫平。     

晚发性抑郁症与血管紧张素转化酶基因多态性关系研究

目的 探讨晚发性抑郁症（LOD）与血管紧张素转换酶（ACE）基因第16内含子中Alu重复序列的插入/缺失（Insertion/Deletion，I/D）多态性的关系。方法 入组183例60-86岁老年人，晚发性抑郁症组（93例，下称LOD组）和正常对照组（90例，下称对照组），用聚合酶链式反应（PCR）法进行ACE基因I/D多态性分型。结果LOD组和对照组间基因型频率及等位基因频率分布差异无显著（X^2=0.241，P=0.886；X^2=0.127，P=0.722），各基因型亚型患者在年龄、性别、发病次数、病程、HAMD评分、有无精神病性症状、有无自杀企图间差异无显著（P均〉0.05）。结论ACE基因I/D多态性与晚发性抑郁症无显著相关性。     

传统抗精神病药物所致迟发性运动障碍的药理遗传学初步研究

目的：进一步探讨多巴胺D2、D3受体（dopamine D2,D3 receptor,DRD2,DRD3)功能基因多态性与迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD）的相关性及各候选基因，同时包括五羟色胺2C受体（5－hydroxytryptamine 2C receptor,HTR2C）和锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）基因的相互作用对TD发生的影响。方法：使用异常不自主运动量表（abnormal involuntary movement scale,AIMS)评定精神分裂症（schizophrenia,CSH)患者有无TD及其严重程度，并采用简明精神病评定量表评定患者精神症状；应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性技术分析TD组和非TD组各候选基因等位基因和（或）基因型分布频率及其结合分布频率，并分析对AIMS总分值的影响。结果：各候选基因在SCH患者组以及TD和非TD组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律；TD组HTR2C基因－697C（突变型）等位基因频率高于非TD组，差异有显著性（P＜0．05）；DRD2基因Taq I A1/A2、DRD3基因Ser9Gly和MnSOD基因Ala-9Val等位基因频率和基因型分布在TD组与非TD组之间差异均无显著性（P＞0．05）；仅DRD3突变型（Gly）和MnSOD野生型（Val）结合分布频率高于其它结合型，差异有显著性（P＜0．05）；但上述各候选基因不同等位基因和（或）基因型亚组间的临床学资料和AIMS总分值（TD值）差异均无显著性（P＞0．05）。结论：HTR2C基因启动区－697G→C单碱基置换可能是中国汉族男性SCH患者TD发生的易感因素；而SCH患者若同时携带DRD3基因9Gly突变型和MnSOD基因－9Val野生型等位基因可能增加了TD的易感性。     

躯体焦虑性抑郁症的睡眠脑电图改变

目的探讨躯体焦虑性抑郁症病人的睡眠脑电图改变。方法对6例躯体焦虑性抑郁症(躯体焦虑组)、12例非躯体焦虑性抑郁症(非躯体焦虑组)和10例正常受试者(对照组)检测了睡眠脑电图。结果非躯体焦虑组的快眼动(rapideyemove,REM)活动量、强度和密度均比对照组显著为高[分别为(112±41)%vs(72±18)%;(34±14)%vs(19±4)%,(188±56)%vs(124±19)%,均P<0.05]。躯体焦虑组的REM睡眠时间[(36±20)min]比非躯体焦虑组[(63±22)min]及对照组[(60±17)min]的显著为短(P<0.05)。结论非躯体焦虑性抑郁症病人的REM活动量、强度和密度增加,躯体焦虑性抑郁症的REM睡眠时间缩短。     

5-羟色胺2C受体基因启动子区多态性与迟发性运动障碍的关联分析

目的　探讨 5 羟色胺 2C(5 HT2C)受体基因启动区 - 759C/T和 - 697G/C单碱基置换多态性与精神分裂症伴迟发性运动障碍 (TD)的相关性。方法　先用异常不自主运动量表 (AIMS)评定精神分裂症男性患者有无TD及其严重程度 ,再对 42例符合TD(AIMS总分≥ 3分 )者和与TD组严格相匹配的 50例非TD者 ,采用简明精神病评定量表 (BPRS)评定精神症状 ,并应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法分析 5 HT2C受体基因的分布频率。结果　 (1 )TD组的 - 697C(突变型 )半合子型频率 (38% )高于非TD组 (1 8% ;χ2 =4 7,P =0 0 3 ,OR =2 8)。TD组 - 759T(突变型 )半合子型频率和 - 759T/ - 697C突变型单倍体频率虽高于非TD组 ,但差异均无显著性 (χ2 值分别为 2 9和 4 9,P =0 0 9)。 (2 )TD组的AIMS和BPRS评分分别为 (6 5± 1 8)分和 (51 2± 7 8)分 ,非TD组分别为 0分和(50 0± 7 3)分 ,差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　 5 HT2C受体基因启动控制区的 - 697G/T单碱基置换突变可能是精神分裂症患者发生TD的易感因素之一     

抑郁症的早醒与睡眠脑电图的关系

目的探索伴和不伴早醒的抑郁症病人睡眠脑电图特征。方法对10例伴早醒的抑郁症(早醒组)、8例不伴早醒的抑郁症(非早醒组)和10例对照组进行睡眠脑电图检查。结果(1)早醒组的醒起时间比对照组显著为长(11.8±8.5:3.1±2.8,P<0.05);(2)非早醒组的运动觉醒时间比对照组显著为短(3.1±1.4:6.8±3.1,P<0.05);(3)早醒和非早醒组的睡眠总时间比对照组显著为短(331.7±25.6和333.9±52.7比386.7±41.3,P均<0.05);REM强度比对照组显著为强(28.7±8.8和32.8±19.5比19.4±3.7,P均<0.05)。结论(1)抑郁症的早醒可能与精神运动性阻滞相关联;(2)不伴早醒的抑郁症可能由慢波睡眠向快波睡眠的转相增快;(3)抑郁症病人的总睡眠时间减少和REM睡眠强度增加。