乙酰化白藜芦醇通过调节缝隙连接蛋白43表达减轻海水淹溺型急性肺损伤

目的观察海水淹溺肺损伤大鼠肺组织中缝隙连接蛋白43（Cx43）的表达变化及乙酰化白藜芦醇对其的干预作用。方法32只大鼠完全随机分为空白对照组、模型组、乙酰化白藜芦醇预处理组和乙酰化白藜芦醇组,每组8只。采用气管内滴注海水（4ml／kg）的方法制作海水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,用ELISA法检测肺组织中TNF-仅和IL-10的含量,实时定量PCR及免疫组化的方法检测肺组织中Cx43的表达变化。结果吸人海水4h后,大鼠肺部损伤明显,TNF—α和IL-10的含量增高,Cx43在基因水平表达量增高,而蛋白水平表达降低;乙酰化白藜芦醇预处理明显减轻海水吸入导致的急性肺损伤,减少炎症因子分泌并且在基因水平和蛋白水平增加Cx43的表达。结论Cx43参与海水淹溺型急性肺损伤的发生与发展,乙酰化白藜芦醇能够通过增加Cx43的表达减轻肺损伤。     

线粒体蛋白在缺血性心脏病活性氧生成中的作用

【摘要】 缺血性心脏病（IHD）每年可造成超过700万人死亡,已成为导致死亡的重要原因。缺血性心脏病时冠状动脉堵塞会造成心肌细胞的不可逆损伤甚至死亡。作为调控心肌细胞能量及凋亡的重要细胞器,线粒体在缺血性心脏病中发挥着关键调节作用。缺血损伤可降低心肌ATP产量,导致能量供应不足及活性氧（ROS）过量产生。迄今为止,许多研究表明线粒体蛋白质如电子传递链（ETC）复合物、解偶联蛋白（UCP）、线粒体动态蛋白、线粒体外膜转位酶（Tom）复合物、线粒体通透性转换孔（MPTP）等可直接或间接地影响线粒体ROS的产生,从而决定线粒体功能障碍和心肌损害的程度。本文将对目前缺血性心脏病中线粒体功能蛋白与活性氧生成两者之间关系的相关研究结果作一综述。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是非心源性的各种内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸人有害气体、中毒等导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或衰竭。