5-羟色胺转运体基因启动子连锁多态区多态性与早发心肌梗死及血小板膜糖蛋白Ⅰb的关系

目的 研究中国北方汉族人群5-羟色胺转运体基因启动子连锁多态区(5-hydroxytryptamine transporter gene linked polymorphic region,5-HTTLPR)缺失/插人多态性与早发心肌梗死及血小板膜糖蛋白I b(gIycoprotein I b,GP I b)的关系.方法 采用性别、年龄配对方法 ,选择150例早发心肌梗死患者和150例冠状动脉造影阴性对照者作为研究对象.采用聚合酶链反应技术检测受试对象5-HTTLPR多态性位点的基因型和等位基因分布,全血流式细胞术检测血小板膜GPIb阳性百分率及平均荧光强度.结果 5-HTTLPR基因型LL型、LS型和SS型在心肌梗死组分布频率分别为32%,47%,21%,在对照组为17%,43%和39%(P＜0.01).L等位基因频率在心肌梗死组明显高于对照组(56%vs 39%,P＜0.01).心肌梗死组和对照组内不同基因型的血小板膜GPIb指标比较,LL基因型的血小板膜GP I b阳性百分率及荧光强度均低于同组LS型和SS型(均P＜0.01),多因素Logistic回归分析结果 提示5-HTTLPR的LL基因型与早发心肌梗死发病独立相关(OR=1.961,P=0.037).结论 5-HTTLPR的LL纯合子血小板活化程度增高,LL基因型可能与中国北方汉族人群早发心肌梗死的发病相关联.     

嗜铬细胞瘤误诊为原发性高血压致上消化道出血1例

嗜铬细胞瘤(PHE)是一种较少见的疾病,患者可因血压升高造成心、脑、肾血管的损害,甚至可因高血压危象发作而危及生命。笔者收治1例PHE患者,20余年来误诊为原发性高血压,行冠状动脉介入治疗(PCI)术后高血压危象发作,并发上消化道大出血,现报告如下。患者,男,65岁,主因阵发胸闷、     

颈动脉粥样硬化斑块声学密度定量研究

目的 对人体颈动脉内不同回声强度的粥样硬化斑块进行声学密度定量。方法 应用以背向散射积分(IBS)为基础的声学密度定量(AD)技术,对98个颈动脉粥样斑块的回声强度进行测定,并与自身血液、管壁外膜的声学密度值进行比较。结果 富含脂质的1、2级软斑内AD值<30dB,分别为血液AD值的2倍和5倍,与管壁外膜AD之比小于0.5;3级硬斑AD达103.44±38.71dB,是血液的22倍,接近于管壁外膜的回声强度。结论 对人体颈动脉粥样硬化斑块进行声学密度定量,可为脑缺血性疾病的诊断和指导治疗提供参考。     

致心律失常性右室心肌病——附一例报告

致心律失常性右室心肌病(ARVC)[1],临床少见,对其诊断、治疗尚缺乏经验,近来我们见到1例病例报告于下。1病例报告 患者 男,55岁,突发心悸、晕厥,一过性意识丧失,于2000年10月11日就诊。1年前有过1次类似发病。查体:血压60/40mmHg。双肺呼吸音清晰。腹软,肝脾不大。双下肢不肿。心电图示室性心动过速(VT),QRS波为左束支传导阻滞图形(图1)。给予利多卡因,经静脉注射后,转复为窦性心律。窦性心律时V1～V4导联T波倒置(图2),该时心率50次/分,律齐,心音有力。超声心动图(UCG):于心尖四腔面可见右室扩大,近心尖部的侧壁心肌变薄,回声增强、向心运动消失,呈室壁瘤向外膨出(图3)。余左室、左房、右房及大血管径以及室壁厚度等均正常。冠状动脉造影和左室造影未见异常,动态心电图:有插入性室性早搏。血     

降压药物治疗对纤溶功能的影响

组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制剂 1(PAI 1)的动态平衡决定了纤溶功能 ,高血压患者多存在纤溶功能减低 ,临床常用的六类降压药物对血浆t PA和PAI 1水平有着不同的影响。     

冠心病伴抑郁与5-羟色胺转运体基因多态性的关系

目的：探讨5-羟色胺转运体基因多态性对冠心病伴抑郁的影响。方法：选择冠心病伴抑郁患者70例，以冠心病不伴抑郁患者70例作对照。采用聚合酶链反应技术检测受试对象5-羟色胺转运体基因上游调控区多态性位点（5-HTTLPR）与内含子2区（VNRT）2种基因多态性的分布频率。均经社会支持评定量表与应对方式问卷进行心理评定。结果：抑郁组5-HTFLPR的SS基因型及S等位基因频率显著高于对照组（均P〈0．01），VNRT基因型及等位基因频率分布2组差别无统计学意义（均P〉0．05）。SS基因型冠心病患者社会支持总分和积极应对分显著低于L5型及LL型（均P〈0．01）：消极应对分显著高于15型及LL型（均P〈0．01）。多元Logistic回归分析结果显示5-HTTLPR基因SS型与冠心病伴抑郁独立相关。结论：5-HTTLPR的SS基因型可能是冠心病患者伴发抑郁的易感基因之一。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。     

右室舒张功能的衰老演变规律脉冲多普勒超声心动图研究

目的　检测右室舒张功能的随龄演变规律。方法　用脉冲多普勒超声心动图记录320例健康知识分子的三尖瓣血流频谱,年龄范围26～90岁。结果　右室舒张功能指标Er、EMVr、EDVr、Eir、13FFr、NPFRr、ErAr、随年龄增加分别降低,而EDTcr、Ar、Air、AFFr、随年龄增加而增加。EATcr、EAVr、在各年龄组中无变化。结论　右室的舒张功能年龄增长而减低     

血清瘦素与早发冠心病及血浆组织因子的关系

目的:探讨血清瘦素与早发冠心病及血浆组织因子的关系。方法:根据冠状动脉造影结果将200例患者分为早发冠心病组(120例)和对照组(80例)。应用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患者血清瘦素、血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物(TFPI)水平。结果:早发冠心病组血清瘦素、血浆TF、TFPI及TF/TFPI值均高于对照组(均P<0.01);Pearson相关分析显示,血清瘦素水平与早发冠心病患者血浆TF、TFPI、TF/TFPI均呈正相关(均P<0.01);多元逐步回归显示,血清瘦素和早发冠心病患者血浆TF水平呈独立正相关(P<0.01)。结论:早发冠心病患者表现为高瘦素血症,高瘦素水平与TF的表达及早发冠心病的发生有关。