高糖对THP-1巨噬细胞ABC转运体的表达和功能的影响

目的:探讨高糖对体外培养的THP-1巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运体的表达及功能的影响。方法: 以不同浓度的D-葡萄糖干预培养的THP-1单核巨噬细胞5 d,用实时定量PCR和Western blot检测巨噬细胞中ABCG1、ABCA1 mRNA和其蛋白的表达。用酶荧光化学法检测培养基中及细胞内胆固醇的含量。结果: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达,但是对ABCA1的表达影响不明显。随着D-葡萄糖浓度的增加,从巨噬细胞中流出的胆固醇量减少,同时细胞内胆固醇的含量增加。结论: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达及功能,有助于促进巨噬细胞内脂质堆积。     

血清sST2联合左心房前后径对房颤射频消融术后复发的预测

摘要： 目的 探讨术前血清sST2浓度以及sST2联合左心房前后径（LAD）对房颤射频消融术后复发的预测价值。 方法 研究2019年2月至2019年10月间在我院心内科住院并且进行射频消融手术治疗的心房颤动患者84例患者,其中阵发性房颤57例,持续性房颤27例,男性48人,女性36人,平均年龄64.24±10.168岁。收集所有患者术前一般临床资料和血液学指标。采用ELISA法检测患者血清sST2浓度。心脏超声于收缩末期胸骨旁长轴切面测量左心房前后径。所有入选的房颤患者于消融术后3、6、12月定期随访。采用单因素和多因素Cox回归分析sST2联合LAD对房颤术后复发的预测价值。 结果 通过单因素COX回归及多因素COX回归模型,提示血清sST2（HR 1.014,95%CI 0.986-1.035, P=0.035）、LAD（HR 1.271,95%CI 0.946-1.378, P=0.036）是影响房颤复发的独立危险因素;sST2联合LAD预测房颤复发的能力进一步提升,ROC曲线下面积为0.907,灵敏度0.846,特异度0.894。 结论 术前检测血清sST2浓度以及sST2联合超声测量LAD可对房颤射频消融术后复发提供预测价值。     

美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染疗效分析

目的评价美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染的疗效及安全性。方法观察美罗培南治疗51例高龄重症呼吸道感染患者的临床情况。剂量为0.5～1.0g静滴,2～3次/d,疗程5d～14d.结果美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染的临床痊愈率和临床有效率分别为82%和90%.结论美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染疗效确切,较为安全,但应密切监测细菌耐药性的变化,及时调整治疗方案。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。     

高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达

目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

外周血CD34+细胞数在有危险因素的急性心肌梗死患者中的变化

目的:健康人外周血中前体CD34+细胞数目很少,但在急性缺血时,这些细胞可以从骨髓动员到外周血。研究发现,有心血管危险因素的患者,外周血CD34+细胞数目是减少的。然而,有心血管事件危险因素的患者,急性心肌梗死是否能促进CD34+细胞的动员,目前尚不完全清楚。方法:42例心血管事件危险因素患者被分成两组:急性心肌梗死组20例,无冠状动脉粥样硬化性心脏病组22例。同时,没有冠心病及任何心血管病危险因素的16例自愿者入选为健康对照组。流式细胞仪分析外周血CD34+细胞数目。结果:急性心肌梗死组,外周血CD34+细胞的数目为（1.915±0.667）/μl,与健康对照组（1.925±0.629）/μl值比较,P=0.963。无冠状动脉粥样硬化性心脏病组,外周血CD34+细胞的数目为（1.804±0.605）/μl。在心肌梗死组与无冠心病组间比较,外周血CD34+细胞的数目无明显不同（P=0.575）。而且,患者并存心血管危险因素的多少与外周血中CD34+细胞水平似乎成反向相关。结论:有心血管事件危险因素患者,发生急性心肌梗死后外周血前体CD34+细胞未发现增加。由此提示心血管病危险因素可能抑制急性缺血诱导的前体CD34+细胞的动员,且与危险因素多少相关。     

三磷酸腺苷结合盒转运体G1表达上调降低肿瘤坏死因子-α诱导的血管内皮细胞损伤

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子-oα (TNF-α)引起内皮细胞损伤中可能的保护作用.方法 TNF-α(10 ng/mL)及LXR(liver X receptor)激活剂T0901317(2.5μg/mL和5.0μg/mL)干预人脐静脉内皮细胞0、12和24 h后,荧光实时定量RT-PCR法检测血管内皮细胞ABCG1mRNA的表达,硝酸还原酶法检测培养上清一氧化氮(NO)浓度,微量脂质氧化测定细胞内丙二醛(MDA)含量及CDCFHDA-AM荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平.结果 10 ng/mL TNF-α时间依赖性地降低血管内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并降低培养上清NO含量,同时增加细胞内的氧化应激水平;使用LXR合成配体T0901317,能显著诱导内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并能部分逆转TNF-α引起的NO降低及细胞内的氧化应激.结论 促进ABCG1表达可能有助于防止由TNF-α引起的氧化应激及内皮功能损伤.     

美托洛尔联合阿托伐他汀治疗对心肌梗死患者心功能、凝血功能的影响

目的美托洛尔联合阿托伐他汀治疗对心肌梗死患者心功能、凝血功能的影响。方法选取2017年10月-2019年1月我院收治的心肌梗死患者72例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各36例。两组患者均给予常规基础治疗,对照组联合美托洛尔治疗,观察组在对照组治疗基础上联合阿托伐他汀治疗。比较两组治疗前、治疗后4周心功能和凝血功能指标及不良反应发生情况。结果治疗后4周,两组心功能指标较治疗前均改善,且观察组LVEF、LVEDV、LVESV水平均高于对照组,LVEDD水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组凝血功能指标较治疗前均改善,且观察组APTT、PT均高于对照组,FIB、PLT水平均低于对照组(P0.05)。两组治疗过程中肝功能受损、肌球蛋白血症、胃肠道反应、头痛眩晕及失眠多梦等不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论美托洛尔联合阿托伐他汀治疗可重塑心肌梗死患者的心功能,改善患者凝血功能,且安全性高。