科学应对新型冠状病毒肺炎与心血管急症的双面夹击

2020年初,武汉突发新型冠状病毒肺炎(COVID-19)公共卫生事件,为了科学应对新型冠状病毒肺炎与心血管急症的双面夹击,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组织专家编写了COVID-19疫情防控期间心血管急危重症临床处理专家共识,该共识合理平衡了COVID-19疫情对人群的威胁与心血管急危重症患者的个体风险,为临床救治提出了指导性建议,将在抗击疫情中发挥积极作用。     

血栓到底是怎么形成的

<正>日常生活中,经常听到这种情况,好好的一个人早晨一觉醒来,半身麻木,说话言语不清,到医院一检查,是脑梗塞;某人做完了手术康复得很好,准备出院前的那天午饭后去趟厕所,突然胸痛气短,摔倒在卫生间,接着就不省人事,专家会诊考虑是术后肺栓塞。这些场景有着一个共同的"凶手"——血栓。     

逆转录聚合酶链反应追踪检测小鼠心肌中柯萨奇病毒B3的表达

目的：病毒直接感染心肌细胞是病毒性心肌炎发病的一个重要机制，经多因素分析认为病毒RNA的持续存在可改变心肌细胞的基因表达而有独立的预后意义。但当病毒性心肌炎的病程发展多年，经过机体长期的作用后，心肌内是否还有病毒基因的表达。由于心内膜心肌活检的应用限制，我们制作了不同时期的病毒性心肌炎小鼠模型，以观察病毒基因在不同期小鼠，尤其是感染病毒后发展到老年的小鼠一t5肌中的存在。方法：5周龄Balb／c小鼠腹腔接种柯萨奇B3病毒制成心肌炎模型，分别提取第10天，28天，50天，60天，90天，120天，150天的病毒性心肌炎小鼠的心肌组织的总RNA，采用RT—PCR技术检测柯萨奇B3病毒mRNA。结果：各期小鼠心肌标本里都可检测出柯萨奇B3病毒基因。结论：在病毒性心肌炎的病程发展中，病毒长期持续存在的可能性是存在的，其对心肌细胞的直接作用不能忽视。RT-PCR是一种敏感的检测方法，可以检测出慢性心肌炎心肌中病毒核酸。     

多科联动提高诊治率

作为全球前三位致死性的血管疾病,如何提高静脉血栓栓塞症（简称VTE）的诊治率,是全球面临的共同难题之一。以肺栓塞为例,如得到正确诊断治疗,病死率只有2%~8%,而如果没有及时正确诊治,病死率则高达25%~30%。     

超声二维应变技术定量评价肺动脉高压患者右室功能

目的 应用超声二维应变成像技术(2DS)定量评价肺动脉高压患者右室收缩功能.方法 连续入选肺动脉高压患者41例(PH组),正常人40例(对照组),应用2DS测定右室游离壁基底段、中间段及心尖段纵向应变(ε)、应变率(SRs),并与传统超声及右心导管结果 对比.结果 (1)PH组右室游离壁各节段ε、SRs均较对照组减低,差异均有统计学意义(P＜0.05).PH组右室游离壁的中间段及心尖段ε、SRs测值明显低于基底段.(2)右室游离壁心尖段、中间段SRs与右室面积及右室内径测值相关性良好.右室心尖段ε与右室大小及右室整体收缩功能均有良好相关性.(3)PH组右室游离壁心尖段ε、SRs与右心导管测量肺动脉压力、肺血管阻力及每搏量相关性良好.结论 二维应变技术可更准确、客观地评价右室长轴纵向收缩功能.     

原发性肺动脉高压临床诊断方法

原发性肺动脉高压 (ＰＰＨ)是一高度恶性肺血管疾病 ,主要表现为不明原因的肌型小肺动脉丛样病变而闭塞 ,导致肺动脉阻力进行性增加 ,如不积极治疗 ,患者一般在确诊后2～ 3年内死于难以控制的右心衰竭。因此早期诊断、正确诊断并进行积极临床干预是改善ＰＰＨ患者预后的重要措施。在基因芯片上市以前 ,确诊ＰＰＨ还是要依靠传统方法 ,必须排除所有已知继发性肺动脉高压的病因 ,其中有相当一部分疾病 ,单纯依靠详细的病史及全面的体格检查即可以排除 ,但仍有一部分疾病需依赖实验室检查才能确诊或排除 ,我们根据文献及自己的经验将采集病史、…     

发现原发性肺动脉高压患者抗网硬蛋白抗体阳性一例

患者女 ,30岁。自 1998年 11月起自觉活动后心悸、气短 ,伴间断小量咯血 ,病情渐重至步行 5 0ｍ时即感气短 ,同时伴双下肢水肿 ,在外院对症治疗未见好转 ,为进一步诊治来我院。体检 :血压 90 / 6 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,神清 ,口唇紫绀 ;颈静脉充盈 ,未见甲状腺肿大 ;胸廓无畸形 ,双肺听诊闻及呼吸音略粗 ,未闻及音 ;心率 90次 /ｍｉｎ ,律齐 ,听诊闻及肺动脉瓣关闭音亢进 ,胸骨左缘第 4、5肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音 ;腹软 ,肝脾未触及 ;下肢轻度水肿。实验室检查 :血、尿、便常规及生化等检查基本正常。动脉血气分析 :ｐＨ …     

贝前列素治疗肺动脉高压的临床应用

贝前列素钠是首个具有口服活性的前列环素类似物,目前已在日本和韩国等国家批准治疗肺动脉高压。多项临床研究显示,单用贝前列素治疗肺动脉高压的短期疗效肯定,但远期疗效可能随时间的延长而减弱。小规模临床研究显示,贝前列素联合西地那非或内皮素受体拮抗药治疗可能利用药物的不同作用机制使临床效益最大化,因此联合治疗有望成为有效、安全、经济的治疗方案。     

急性高侧壁、正后壁心肌梗死致亚急性心室游离壁破裂一例

患者 ,女 ,6 0岁。因活动后胸闷 2个月 ,持续胸痛 7d ,加重伴晕厥发作 2h急诊入院。患者入院前 2个月出现活动后胸闷 ,休息及含服硝酸甘油可以缓解。入院前 7d劳累后胸骨及剑突下疼痛 ,服硝酸甘油不能完全缓解 ,可放射至背部、下颌及后腰 ,持续疼痛 ,间断加重。入院前 5d在外院测血压 15 0 / 90mmHg (1mmHg =0 133kPa) ,予以硝苯地平 10mg每天 3次 ,查血、尿常规及心电图基本正常 ,腹部超声示胆囊多发结石 ,未特殊处理。入院前 2h刷牙时突然晕厥 ,大小便失禁 ,10min后好转。急救医师测血压 0mmHg ,心电图示Ⅰ、aVL导联ST段弓背向上抬高…     

骨形成蛋白Ⅱ型受体基因R491W突变导致家族性原发性肺动脉高压

目的 :验证骨形成蛋白Ⅱ型受体 (BMPR2 )基因突变是否能导致中国汉族人家族性原发性肺动脉高压 (PPH)。　　方法 :对一个独立的家族性PPH家系和 1 0例散发患者及 1 0 0例正常人进行BMPR2基因突变扫描 ,外周血白细胞中提取基因组脱氧核糖核酸 (DNA) ,聚合酶链反应扩增BMPR2基因 1～ 1 3号外显子 ,自动测序仪检测突变。　　结果 :此家系先证者BMPR2基因第 4 91密码子位置发生C→T转换 ,使精氨酸 (R)变为色氨酸 (W)。家系中另两例患者也携带此突变 ,而其他家系成员和散发病例以及正常人均未发现BMPR2基因 1～ 1 3号外显子的异常改变。　　结论 :BMPR2基因R4 91W错义突变能导致家族性PPH ,这与国外研究结果一致。