动态动脉硬化指数与高血压患者微量白蛋白尿的关系

目的 探讨住院高血压患者24 h,白天和夜间的动态动脉硬化指数(AASI)与微量白蛋白尿的关系.方法 对入选的444例住院高血压患者行24 h动态血压监测,并检测其血清学指标和尿微量白蛋白,尿肌酐值.AASI定义为1减去24 h舒张压和收缩压的回归系数.微量白蛋白尿定义为男性尿白蛋白肌酐比≥22 mg/g,或者女性尿白...     

福辛普利的降压疗效及对尿微量蛋白的影响

观察双通道转换酶抑制剂福辛普利治疗原发性高血压的降压疗效及其对尿微量蛋白排泄的影响。方法比较２４例血压病Ⅱ期患者口服福辛普利４周前后血压、心率及２４ｈ尿微量蛋白拓的排泄，并比较了它们之间的相关关系。     

国产奥美沙坦酯片治疗轻、中度高血压的疗效和安全性

目的 通过与氯沙坦比较,评价国产奥美沙坦单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、多中心和平行方法进行研究.237例轻、中度原发性高血压患者分为奥美沙坦组(口服奥美沙坦20 mg+氯沙坦50 mg安慰剂)和氯沙坦组(氯沙坦50 mg+奥美沙坦20 mg安慰剂),治疗期为8周.治疗4周末,若坐位舒张压≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),则药物剂量加倍;每2周随访1次,观察降压效果和不良反应.另选32例轻、中度原发性高血压患者单纯服用奥美沙坦,观察治疗前和治疗后8周的动态血压变化.结果 与治疗前比较,治疗8周后奥美沙坦组和氯沙坦组收缩压分别下降(15.2±13.3)mmHg和(19.5±11.8)mmHg(均P<0.001),舒张压分别下降(15.9±7.48)mmHg和(16.2±5.95)mmHg(均P<0.01),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).奥美沙坦组与氯沙坦组降压总有效率和不良反应发生率比较(86.9% vs 93.7%和7.63% vs 5.88%),差异均无统计学意义(P> 0.05).动态血压监测显示,收缩压和舒张压的谷峰比值分别为86%和71%.结论 国产奥美沙坦治疗轻、中度高血压与氯沙坦等效,降压平稳,安全性好.     

探讨健康志愿者多次口服复方尼群地平片的耐受性

目的探讨健康志愿者多次口服复方尼群地平片的安全性及安全、有效的临床用药方案。方法9名健康志愿者连续口服复方尼群地平片(每片含尼群地平5 mg和阿替洛尔10 mg)4片,qd×7 d。观察BP,HR,ECG,血、尿常规,肝、肾功能等实验室指标及不良事件。结果多次服药后9名健康志愿者的血压均有所下降,心率也减慢;实验室检查与给药前相比差异无统计学意义(P>0.05).未出现严重不良事件。结论健康志愿者对复方尼群地平片多次给药有很好的耐受性,服药前及服药过程中应做ECG监测。     

奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效及安全性

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性.方法 采用前瞻性、随机双盲、阳性药物对照研究方法,将40例轻、中度EH患者随机分为奥美沙坦酯组(n=20)与氯沙坦组(n=20),分别经安慰剂洗脱2周后,患者每天口服1次奥美沙坦酯20 mg或氯沙坦50 mg,若4周后患者坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg,则剂量加倍后治疗至8周.每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变.结果 治疗8周后,与基线血压比较,奥美沙坦酯组与氯沙坦组血压均显著下降(P＜0.01),但两组间降压幅度无统计学差异(P＞0.05);两组降压总有效率分别为64.21%和60.0%,无统计学差异(P＞0.05).两组治疗前后心率及血生化指标均无显著改变(P＞0.05),亦无不良反应发生.结论 奥美沙坦酯能有效降低轻、中度EH患者的血压,疗效与氯沙坦相似,具有良好的安全性.     

福辛普利与卡托普利治疗轻中度高血压病的疗效及对尿微量蛋白的影响比较

目的:比较福辛普利(fosinopril)与卡托普利(captopril)治疗轻中度高血压病的降压疗效及其对尿微量白蛋白排泄的影响。方法:随机开放对照试验,经7～10天安慰剂导入期,47例轻中度高血压病患者进入4周治疗期,每日服用福辛普利10mg(24例)或卡托普利37.5mg(23例),两周后如血压≥140/90mmHg则剂量加倍。测量治疗4周前后血压、心率及24小时尿微量蛋白的排泄,并比较它们之间的相关关系。结果:两组药物均能明显降低血压及尿微量蛋白排泄(P<0.05),两者无相关关系,福辛普利和卡托普利降压有效率分别为63％和59％,心率及内生肌酐清除率无明显变化。结论:福辛普利治疗轻中度高血压病是一种有效、安全的降压药物,同时减少尿白蛋白排泄,对肾脏具有保护作用。     

缬沙坦在不同肾功能高血压患者中的药动学和药效学

目的在不同肾功能的原发性高血压病人给予缬沙坦单次口服,研究缬沙坦的药代动力学与药效学.方法根据服药前血肌酐水平把原发性高血压病人分成肾功能正常与肾功能受损两组,单次予以缬沙坦160 mg口服,以服药后血药浓度及24 h动态血压监测结果研究缬沙坦的药动学与药效学.结果肾功能受损组的Cmax显著升高,而肾功能正常组的Tmax则较长,两组病人的T1/2无显著差异.两组病人服药后最大降压疗效则出现在服药后2～6 h.两组病人服药后降压效果均显著(P＜0.05).缬沙坦血药浓度与降压疗效呈正相关,而与服药前血肌酐水平无相关性.结论缬沙坦160 mg单次口服后在体内的清除过程不受肾功能影响,而吸收则受到影响.但降压疗效均显著.     

鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)受体的测定

目的研究大鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的特异受体存在情况.方法采用受体的放射配基结合分析法,检测自发性高血压大鼠肾皮质Ang-(1-7)的特异受体,并与正常血压大鼠对比分析.结果大鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,其受体密度,自发性高血压大鼠(SHR)为(21.99±3.74)fmol/mg protein,正常血压大鼠(WKY)为(11.85±0.45)fmol/mg protein(P＜0.05).[d-Ala7]-Ang-(1-7) (A-779)能选择性竞争Ang-(1-7)受体(IC50=216.68nmol/L).结论鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,SHR的受体密度比WKY的明显升高,A-779是Ang-(1-7)的拮抗剂.     

血管紧张素(1～7)对鼠系膜细胞和OK细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对自发性高血压大鼠(SHR)肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞(OK细胞)增殖的影响.方法采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞,通过3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1～7)增殖变化.结果 (1)Ang Ⅱ对SHR肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞DNA合成的刺激作用,随着浓度的升高(10-10～10-6mol/L)作用加强,且呈剂量依赖关系,而浓度进一步升高到10-5mol/L时,作用反而减弱.(2)当培养液中同时加入Ang Ⅱ和 Ang(1～7)时,随着Ang(1～7)浓度的升高,抗Ang Ⅱ增殖作用逐步增强.(3)当培养液中同时加入Ang Ⅱ和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利拉(Benazeprilat)时,随着Benazeprilat浓度的升高,抗Ang Ⅱ增殖作用逐步增强.结论 (1)AngⅡ能刺激自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞增殖; (2)Ang(1～7)和Benazeprilat能抑制AngⅡ引起的细胞增殖作用,对肾脏细胞可能有直接保护作用; (3)它们的抑制作用呈剂量依赖关系.     

依普罗沙坦与氯沙坦在轻中度原发性高血压病人中的降压疗效比较

目的:以氯沙坦为对照,观察依普罗沙坦治疗轻、中度原发性高血压(EH)病人的疗效与安全性。方法:采用前瞻性、随机、双盲、阳性药对照研究。符合方案的50例轻、中度EH病人经筛选期(2 wk)、安慰剂导入期(2 wk)后,随机分为依普罗沙坦组(n=24)与氯沙坦组(n=26)。在治疗期,2组病人分别每日1次口服依普罗沙坦600 mg或氯沙坦50 mg。若4 wk血压不达标,即坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg (1 mmHg=0．133 3 kPa),加氢氯噻嗪12．5 mg,每日1次口服至8 wk。观察治疗前、治疗后4 wk与8 wk血压、心率以及治疗前后血、尿常规,血生化及心电图改变。结果:在治疗后8 wk,依普罗沙坦组的收缩压(SBP)与DBP分别下降了(12±s 10)mmHg与(12±5)mmHg,氯沙坦组的降压幅度分别为(14±9)mmHg与(10±6)mmHg,治疗前后比较有非常显著差异(P<0．01);但2组间血压下降的幅度无显著差异(P>0．05)。依普罗沙坦组与氯沙坦组的降压总有效率分别为100％和8l％,2组疗效无显著差异(P>0．05)。依普罗沙坦组加用氢氯噻嗪病例为9例(38％),而氯沙坦组为6例(23％),p> 0．05。2组心率及血液生化检查结果,治疗前后变化均无显著意义(P>0．05),均无严重不良反应发生。结论:依普罗沙坦与氯沙坦均能有效降低轻、中度EH病人的血压,疗效相似,都具有良好的安全性。