贝凡洛尔与美托洛尔治疗Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压病的比较

目的:观察新药贝凡洛尔的降压疗效并与美托洛尔作对照。方法:选择Ⅰ、Ⅱ级高血压病病人43例,经2周安慰剂清洗后,采用随机、单盲、平行对照方法,其中贝凡洛尔组23例,口服贝凡洛尔50～100mg,bid;美托洛尔组20例,口服美托洛尔50～75mg,bid。疗程均为8周,同时观察两组的血压、心率、血糖、血脂、肝肾功能。结果:(1)贝凡洛尔与美托洛尔比较,两组各自降压幅度差别均有非常显著性意义(P<0.01)但疗效比较无显著性意义(P>0.05);(2)用药后两组心率均减慢(P<0.01),但贝凡洛尔减慢较少(P<0.01);(3)两组各项血生化指标治疗前后差别均无显著性意义(P>0.05),不良反应均较轻且可耐受。结论:贝凡洛尔是治疗Ⅰ、Ⅱ级高血压病的有效和安全的药物,贝凡洛尔对心率的变化的影响略优于美托洛尔。     

福辛普利的降压疗效及对尿微量蛋白的影响

观察双通道转换酶抑制剂福辛普利治疗原发性高血压的降压疗效及其对尿微量蛋白排泄的影响。方法比较２４例血压病Ⅱ期患者口服福辛普利４周前后血压、心率及２４ｈ尿微量蛋白拓的排泄，并比较了它们之间的相关关系。     

贝凡洛尔与美托洛尔治疗Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压病的比较

目的观察新药贝凡洛尔的降压疗效并与美托洛尔作对照.方法选择Ⅰ、Ⅱ级高血压病痛人43例,经2周安慰剂清洗后,采用随机、单盲、平行对照方法,其中贝凡洛尔组23例,口服贝凡洛尔50～100mg,bid;美托洛尔组20例,口服美托洛尔50～75mg,bid.疗程均为8周,同时观察两组的血压、心率、血糖、血脂、肝肾功能.结果(1)贝凡洛尔与美托洛尔比较,两组各自降压幅度差别均有非常显著性意义(P＜0.01)但疗效比较无显著性意义(P＞0.05);(2)用药后两组心率均减慢(P＜0.01),但贝凡洛尔减慢较少(P＜0.01);(3)两组各项血生化指标治疗前后差别均无显著性意义(P＞0.05),不良反应均较轻且可耐受.结论贝凡洛尔是治疗Ⅰ、Ⅱ级高血压病的有效和安全的药物,贝凡洛尔对心率的变化的影响略优于美托洛尔.     

比索洛尔/氢氯噻嗪复方片治疗轻中度原发性高血压

目的 通过动态血压监测(ABPM)评价国产富马酸比索洛尔/氢氯噻嗪复方片治疗轻中度原发性高血压的降压疗效以及对动脉僵硬度指数(AASI)的影响.方法 单中心、开放的临床研究.经过2周的安慰剂导入期,35例轻、中度原发性高血压患者人选.起始口服富马酸比索洛尔2.5 mg/氢氯噻嗪6.2 mg,1次/d,每次1片;4周后,如诊室坐位舒张压(DBP)≥90 mm Hg,改为口服富马酸比索洛尔5.0 mg/氢氯噻嗪6.2 mg,1次/d,每次1片,前后共治疗8周.观察治疗前后动态血压以及AASI的变化.结果 符合方案病例数30例;12例在4周时增加剂量.动态血压监测显示,治疗8周后和基线相比:(1)24 h平均血压(SBP/DBP)分别下降(12.7±10.1)/(9.2±6.6)mm Hg,差异有非常显著意义(P＜0.01),降压总有效率为83%,日间和夜间的平均血压均明显降低.(2)SBP和DBP下降的T/P比值分别为84%和92%.(3)AASI显著下降[(0.34±0.14)vs(0.42士0.14),P=0.008],多元逐步回归分析表明AASI的下降主要与脉压差的降低有关.(4)不良事件主要包括血尿酸升高,偶有轻度头晕、头痛.结论 (1)国产富马酸比索洛尔/氢氯噻嗪复方片能够有效、平稳地治疗轻、中度原发性高血压,治疗过程中应注意检测尿酸.(2)国产富马酸比索洛尔/氢氯噻嗪复方片显著减低AASI,但该作用产生于降压本身,还是降压药物的类效应尚需进一步研究.     

长效硝苯地平与长效美托洛尔的动态降压作用比较

12例原发性高血压患者(男性5例,女性7例;年龄40±4a)自身交叉服用长效硝苯地平(下称Nif)20mg, qm×2wk;长效美托洛尔(下称Met)0.1g, qm×2wk。结果:踏车运动试验时服Njf者血压及心率明显升高;但服Met者能平稳地控制血压及心率。24h动态血压中平均动脉压在服上述2药后均显著下降(P<0.05),服Met者舒张压、心率下降较明显(P<0.05),且不良反应小,故Met优于Nif。     

缓释型硝苯地平与氨氯地平的降压作用比较

目的：比较缓释型硝苯地平与氨氯地平的动态降压作用。方法：１７例中、轻度原发性高血压病人（男性８例，女性９例，年龄４３±ｓ６ａ）８例予缓释型硝苯地平２０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，９例予氨氯地平５～１０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，×４ｗｋ。服药前、后做２４ｈ动态血压测定及踏车运动激发试验（ｎ＝１６）。结果：２药均有效地降低２４ｈ平均血压，但降压谷／峰（Ｔ／Ｐ）比值，收缩压（ＳＢＰ）Ｔ／Ｐ比值缓释硝苯地平组高于氨氯地平组，分别为８７％与７４％；舒张压（ＤＢＰ）Ｔ／Ｐ比值氨氯地平组高于缓释硝苯地平组，分别为８１％与６２％；运动激发下，服氨氯地平后ＤＢＰ仍能显著下降（Ｐ＜０．０１）及心率减慢（Ｐ＜０．０５）。结论：氨氯地平降２４ｈＤＢＰ的平稳性及对运动的耐受性均较缓释硝苯地平好。     

运动激发及转换酶抑制剂对RAS作用机制探讨

作者选择10例原发性高血压患者与8例正常人，观察在运动激发状态及服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利前后，血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）、血浆肾素活性（PRA）、ACE、尿白蛋白排泄率（UEA）及尿缓激肽（BK）的变化，以探讨RAS在高血压发病中的作用。结果显示：1.服依那普利后血ACE在静息及运动状态都明显被抑制（P＜0．05），但AngⅡ不被抑制；2.服依那普利使血压和UEA明显减少但不能阻断运动所致AngⅡ的升高；3．运动后的尿BK，在EH和NS两组均明显下降，但不受依那普利影响。提示：全身RAS与KKS参与了ACEI的作用，但肾及血管局部RAS具有重要的作用。     

奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效及安全性

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性.方法 采用前瞻性、随机双盲、阳性药物对照研究方法,将40例轻、中度EH患者随机分为奥美沙坦酯组(n=20)与氯沙坦组(n=20),分别经安慰剂洗脱2周后,患者每天口服1次奥美沙坦酯20 mg或氯沙坦50 mg,若4周后患者坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg,则剂量加倍后治疗至8周.每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变.结果 治疗8周后,与基线血压比较,奥美沙坦酯组与氯沙坦组血压均显著下降(P＜0.01),但两组间降压幅度无统计学差异(P＞0.05);两组降压总有效率分别为64.21%和60.0%,无统计学差异(P＞0.05).两组治疗前后心率及血生化指标均无显著改变(P＞0.05),亦无不良反应发生.结论 奥美沙坦酯能有效降低轻、中度EH患者的血压,疗效与氯沙坦相似,具有良好的安全性.