舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达的影响

目的观察舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达的影响。方法选取2019年5月—2020年6月在我院就诊的冠心病心绞痛病人174例,按照抽签法随机分为对照组和研究组,各87例。对照组给予单硝酸异山梨酯片治疗,研究组在对照组基础上给予舒胸益气汤加减治疗。采用酶联免疫吸附法检测内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;彩色多普勒超声仪测定病人心排血量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF);微粒子化学发光法检测病人磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;同时观察病人临床疗效和不良反应总发生率。结果治疗后,两组内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、CO、SV、CI、LVEF均高于治疗前,趋化因子、NT-proBNP、CK、CK-MB水平均低于治疗前,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(91.95%与80.46%,P<0.05)。结论舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯治疗冠心病心绞痛疗效较好,可改善病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达水平,提高心功能,抑制炎症反应。     

ATM/ATR-p53-Bcl2/Bax通路在PRPS2表达下调致HCT116凋亡中的作用研究

<正>共济失调毛细血管扩张征突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM)属于一种DNA修复基因,定位于染色体11q22-q23。本研究拟采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot检测ATM/ATM与Rod 3相关蛋白激酶(ATR)-p53-Bcl2/Bax通路中关键基因ATM、ATR、p53、Bax、Bcl-     

锰铅镉复合暴露对人神经母细胞瘤细胞的毒性作用

目的探索重金属复合暴露对人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞的毒性效应。方法将SK-N-SH细胞分别暴露于空白培养基(对照)和氯化锰(125、250、500、750、1 000、1 500、2 000、4 000、6 000μmol/L),乙酸铅(500、750、1 000、1 500、2 000、2 500、3 000μmol/L),氯化镉(5、10、15、20、30、40、60、80μmol/L)单一及二元、三元复合溶液24、48、96 h后,检测细胞存活率,计算锰、铅、镉的药物抑制浓度(IC)。其中,二元、三元复合溶液的浓度均为相应金属IC_(10)、IC_(20)、IC_(30)、IC_(50)的等毒效应比混合,分别用毒性单位法、混合毒性指数法对毒性效应进行评价。结果与对照组相比,不同浓度锰、铅、镉单独染毒不同时间SK-N-SH细胞的存活率均较低,除500μmol/L铅染毒24、96 h组和5μmol/L镉染毒24、48 h组外,差异均有统计学意义(P0.05);随着锰、铅、镉单独染毒浓度的升高和染毒时间的延长,SK-N-SH细胞的存活率均呈下降趋势。三种金属对SK-N-SH的细胞急性毒性依次为镉(IC_(50):38.728μmol/L)锰(IC_(50):442.739μmol/L)铅(IC_(50):1 624.850μmol/L)。同一金属不同染毒时间的IC_(50)排序均为96 h48 h24 h。锰和镉复合暴露对SK-N-SH细胞的联合毒性在24 h均表现为拮抗作用,在48 h均表现为协同作用;96 h在毒效应为IC_(10)、IC_(20)时均表现为部分相加作用,在IC_(30)、IC_(50)时均表现为协同作用。镉和铅对SK-N-SH细胞的联合毒性在24 h毒效应为IC_(10)、IC_(20)、IC_(30)时均表现为拮抗作用,在IC_(50)时表现为部分相加作用;在48 h毒效应为IC_(10)时表现为拮抗作用,在IC_(20)、IC_(30)、IC_(50)时均表现为部分相加作用;在96 h时均表现为部分相加作用。铅和锰对SK-N-SH细胞的联合毒性在24、96 h毒效应为IC_(50)时分别表现为简单相加、协同作用,其余均表现为部分相加作用。锰、铅、镉对SK-N-SH细胞的联合作用在24、96 h时均表现为部分相加作用;48 h时在IC_(10)、IC_(20)、IC_(30)均表现为协同作用,在IC_(50)时表现为部分相加作用。结论三种金属对SK-N-SH细胞的毒性均表现为随暴露时间的延长而增强的趋势。金属复合暴露呈现复杂的毒性效应,毒性效应与特定的金属组合、暴露时间、暴露浓度密切相关。     

胃食管反流病的诊疗

<正>胃食管反流病(GERD)的致病因素复杂,病理损害多变,疾病自然病程不一致,内外科治疗结果均不稳定,而且患者的期望值往往高于实际治疗结果。因此,外科医生应对GERD的病理生理有清晰的认识,熟练掌握各种评价手段,谨慎选择外科指征并灵活使用各种抗反流手术技术。1 GERD的分型及病理生理机制1.1 GERD分型GERD分为非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)。其中NERD最常见。EE     

补气化血瘀，提高抵抗力

生物学家研究表明，哺乳类动物的最高寿命为其完成生长时限的5～7倍。而人类完成生长期需要20～25年，按此推算，人类最高寿命为100～175岁。然而，人到中老年约有75％的人会患上2种以上的慢性病，使寿命大幅缩减。如何摆脱慢性病是健康长寿的关键。     

4-苯基丁酸类似物的设计合成及对PC12细胞内质网应激与过度自噬的抑制作用

目的：设计合成4-苯基丁酸（PBA）类似物并探究其对PC12细胞内质网应激（ERS）和过度自噬的双重抑制作用。方法：以PBA为母核，设计合成了11个PBA类似物（A1-A11），通过1H NMR、13C NMR、MS确证化学结构，采用MTT法分析化合物A1-A11对毒胡萝卜素（TG）诱导的PC12细胞ERS损伤模型和H2O2诱导的PC12细胞过度自噬损伤模型中细胞的保护作用；Western blot法检测ERS的标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和自噬标志蛋白LC3 II/I和Beclin-1表达水平。结果：共合成了11 个PBA类似物，其中A3、A7、A9-A11为新化合物。MTT法结果表明，PBA类似物A1对TG诱导的ERS损伤细胞具有保护作用（P ＜0.05）。A1、A2、A4 和A6-A10对H2O2诱导的过度自噬损伤细胞均有良好的保护活性（P ＜0.05）。Western blot检测结果表明，A1能显著抑制ERS标志性蛋白GRP78、自噬标志性蛋白LC3 II/I和Beclin-1 的表达水平（P ＜0.05）。结论：与PBA相比，设计合成的化合物A1对ERS和过度自噬的损伤细胞具有最强的双重保护作用。     

应用帕累托图分析门诊药房差错原因

目的：分析门诊药房差错原因,优化服务流程,提高服务质量。方法：利用Excel软件进行差错处理,应用帕累托图分析差错的主要原因。结果：药剂人员、医师、药品包装是造成药房差错的主要原因;药品名称、药位相似、药品不同剂型为次要因素;其余为一般因素。结论：根据造成差错现象的主要原因,应进一步的完善药房管理制度、端正药师的工作态度、提升药师的专业素质等。     

在临床医学专业开展全科医学第二课堂教学的初步探索

2009年9月至12月采用随机的方法,从144名中国医科大学本科生中选取72名学生,在对本科生进行全科医学教学基础上对其开展第二课堂教学作为补充,教学活动结束后采取考试、调查问卷和座谈的方式评价教学效果.参加与未参加第二课堂教学的学生期末总成绩相似,但病例分析题与论文作业成绩高于未参加者[分别为（7.4±2.1）与（6.7±1.8）分、（16±4）与（15±4）分],差异有统计学意义（P＜0.05,＜0.01）.各项活动满意度均在88%以上。     

临床药师参与1例耐万古霉素肠球菌患者抗感染治疗的药学实践

摘 要临床药师参与1例耐万古霉素肠球菌重症患者的抗感染治疗,协助医师制定和调整抗感染治疗方案,对抗感染治疗的疗效进行监护,防止患者在治疗过程中出现抗菌药物相关腹泻。以患者在治疗过程出现的2次药品不良反应为契机,强化了医护人员上报药品不良反应的意识。临床药师以参与者的身份加入治疗团队中,提高药物治疗的有效性和安全性,为临床合理用药提供支持。     

优化18F-FHBG自动化合成方法及其质量评估

目的 优化¹⁸F-FHBG的合成方法,并评估合成¹⁸F-FHBG的质量稳定性。方法 自行设计¹⁸F-FHBG自动化合成流程,待前体N₂-（对甲氧苯基二苯基甲基）-9-[（4-甲苯磺酰基）-3-对甲氧苯基二苯基甲氧基-甲基丁基]鸟嘌呤与¹⁸F^-发生亲核取代反应后,经洗脱、纯化获得¹⁸F-FHBG。记录合成时间,评估合成效率,测定产品放射化学纯度及其体外稳定性,观察其生物分布及PET/CT显像特征。结果 ¹⁸F-FHBG的合成时间为19~25 min,未校正合成效率为（19.00±5.00）%（n>10）;室温放置5、30、60、90、120 min及6 h后,放射化学纯度均>97%。生物分布实验结果显示,¹⁸F-FHBG主要分布于正常昆明小鼠的肝脏、胃肠道及肾脏,脑组织内摄取较少。PET/CT显像结果显示,对新西兰大白兔注射¹⁸F-FHBG后,放射性分布遍及全身较快,注射60 min时显像效果较好。结论 优化的全自动合成方法能快速、高效合成纯度高、稳定性好的¹⁸F-FHBG,适用于PET/CT全身显像。