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1.
目的:探讨视网膜母细胞瘤化疗减容加局部治疗后瘤体的消退类型及预后。方法回顾性病例研究。63例(93眼)视网膜母细胞瘤患者在经过化疗减容加局部治疗后的消退类型进行回顾性分析。结果138个视网膜母细胞瘤体消退类型分为五型:0型(n=3),1型(n=19),2型(n=6),3型(n=35),4型(n=75)。肿瘤初始厚度小于或等于3mm的消退类型多为4型(84.21%),初始厚度在3~8mm的肿瘤多为3型(34.43%)和4型(40.98%),初始厚度大于8mm的肿瘤多为1型(35.00%)和3型(50.00%)。在黄斑区的瘤体中常见3型(45.10%)和4型(33.33%)消退类型,在黄斑区-赤道部和赤道部-锯齿缘区的瘤体中常见4型消退类型(54.35%,80.48%)。138个瘤体中其中有14个(10.14%)瘤体复发,其中有2个为0型瘤体,3个为1型瘤体,1个为2型瘤体,8个为3型瘤体。结论化疗减容加局部治疗后4型及3型消退类型最常见。多数小的瘤体转为萎缩瘢痕,中间大小的瘤体多转为萎缩瘢痕或部分钙化残留,大的瘤体多转为完全或部分钙化残留。3型消退类型的瘤体可能易复发。 相似文献
2.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝X受体α(LXRα)和细胞色素P450亚型7A1(CYP7A1)基因表达水平与肝组织病理学炎症和纤维化程度的关系。方法 2019年1月~2020年10月我院收治的CHB患者118例,均接受肝穿刺活检,将炎症活动度分级>G2和肝纤维化分期>S2定义为肝组织炎症或纤维化程度显著;采用免疫组织化学染色法检测肝组织LXRα和CYP7A1表达,采用RT-PCR法检测LXRα mRNA和CYP7A1 mRNA水平。结果 118例CHB患者肝组织LXRα和CYP7A1蛋白和/或其mRNA阳性分别为78.0%和73.7%;38例肝组织显著炎症组LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.6±0.2)和(0.3±0.1),显著高于80例非显著炎症患者[分别为(0.4±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.8±0.2)和(0.4±0.1),显著高于非显著炎症患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.0),P<0.05];48例显著肝纤维化组肝组织LXRα mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于70例非显著肝纤维化患者[分别为(0.3±0.1)和(0.1±0.1),P<0.05],CYP7A1 mRNA和其蛋白(AOD)水平分别为(0.7±0.2)和(0.3±0.1),显著高于非显著肝纤维化患者[分别为(0.4±0.2)和(0.2±0.1),P<0.05]。结论 LXRα和CYP7A1表达上调可能参与了CHB患者肝组织炎症和肝纤维化发生发展过程,其机制值得进一步研究。 相似文献
3.
松弛性视网膜切开术治疗复杂性视网膜脱离 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨松弛性视网膜切开联合眼内激光和硅油或C3F8气体填充治疗复杂性视网膜脱离的效果及并发症。方法 :对 5 8例复杂性视网膜脱离患者行松弛性视网膜切开术 ,联合眼内激光和硅油或C3F8气体填充进行治疗。观察术后视网膜解剖复位、视功能及术后眼压变化情况。结果 :随访 6月 ,5 8例患者中有 42例视网膜仍在位 ,38例视力获得改善 ,5例眼压≤ 5mmHg。结论 :松弛性视网膜切开术是治疗复杂性视网膜脱离的有效方法。部分患者会出现术后眼压降低 ,因此应严格掌握手术适应症。 相似文献
4.
【目的】 探讨低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响.【方法】 大鼠骨髓间质干细胞(BMSC)经体外培养扩增、纯化、鉴定.BMSC分别被暴露于0,50,100,200,300,400,500 μmol/L H2O2,流式细胞仪(FCM)检测不同浓度H2O2处理对BMSC细胞凋亡的影响.然后分别用20 μmol/L ,50 μmol/L,100 μmol/L H2O2预处理24 h,用FCM和Hoechst33324染色观察低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响, RT-PCR检测不同浓度H2O2预处理组BMSC Caspase-3和Bcl-2基因的表达.【结果】 BMSC经体外培养扩增、流式细胞仪鉴定,符合其表面标志,FCM检测凋亡显示:H2O2呈浓度依赖性诱导BMSC凋亡,且50 μmol/L H2O2预处理可降低500 μmol/L H2O2诱导的BMSC凋亡率;Hoechst33324染色结果显示:对照组BMSC染色质分布均匀,为弥散均匀的低强度荧光;500 μmol/L H2O2组BMSC胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光;50 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数明显少于500 μmol/L H2O2处理组所引起的细胞凋亡数,100 μmol/L H2O2预处理组所致的凋亡细胞数与500 μmol/L H2O2处理组比较无明显差异、RT-PCR结果显示50 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2表达增加和Caspase-3基因表达降低(P < 0.05),100 μmol/L H2O2预处理组与单独使用500 μmol/L H2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2、Caspase-3表达无明显差异(P > 0.05)。 【结论】 低浓度H2O2预处理对BMSC凋亡具有适应性保护作用,其机制可能与H2O2预处理使BMSC Bcl-2基因表达增加和Caspase-3基因表达降低有关。 相似文献
5.
目的对比人骨髓基质细胞(BMSCs)与人胚嗅鞘细胞(OECs)移植对大鼠脊髓损伤功能修复的影响。方法将45只SD大鼠分成脊髓损伤后BMSCs移植组(BMSCs组)、OECs移植组(OECs组)和PBS对照组(PBS组),通过BBB评分、运动诱发电位(MEP)评估脊髓传导功能的改善状况,免疫组织化学方法检测移植细胞存活和分化情况,病理形态学方法观察组织结构修复情况。结果BMSCs组BBB评分高于OECs组(P<0.05);两细胞治疗组MEP潜伏期明显缩短(P<0.05);BMSCs组嗜银染色可见脊髓损伤近端有较多再生纤维向远端延伸,形成神经纤维束,而OECs组再生纤维较少;两种移植细胞均可在损伤处部分存活,BMSCs组可见BMSCs来源的细胞Nestin、NF、GFAP的阳性表达。结论BMSCs移植比OECs移植能更有效促进大鼠急性脊髓损伤修复。 相似文献
6.
目的探讨吲哚青绿(indocyaninegreen,ICG)辅助内界膜(internallimitingmembrane,ILM)剥离治疗3或4期特发性黄斑裂孔(idiopathicmacularhole,IMH)的疗效。方法33例(33眼)3期(14眼)或4期(19眼)IMH患者,均行玻璃体切割术,ICG染色辅助ILM剥离,术毕填充14?F8气体,术后患者俯卧位2周,随访6~24月,平均11月。结果术后最终随访30眼裂孔闭合,闭合率90.9%,Snellen视力表提高2行以上者28眼(84.8%)。结论ICG辅助视网膜内界膜剥离治疗3或4期IMH安全有效。 相似文献
7.
二甲基亚砜对培养人视网膜色素上皮细胞增殖的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨细胞分化诱导剂及端粒酶抑制剂二甲基亚砜 (dimethylsulfoxide ,DMSO)对人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用。方法 本研究分实验组和对照组 ,对照组弃原培养液 ,加无血清培养液继续培养 ,实验组用不同浓度的DMSO 5、10、2 0、4 0mL·L-1分别作用于人RPE细胞 2 4、4 8、72、96h ,用MTT法检测DMSO对hRPE细胞生长的影响 ,流式细胞仪检测DMSO对hRPE细胞周期的影响。结果 10mL·L-1DMSO处理的hRPE细胞从作用 4 8h开始 ,OD值 ( 0 .5 37± 0 .0 10 )小于对照组 ( 0 .6 4 7± 0 .0 2 2 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,细胞生长受到抑制 ,且随浓度增加及作用时间延长 ,抑制越显著。流式细胞仪检测 2 0mL·L-1DMSO作用 72h细胞周期发生明显变化 ,G1期细胞由4 1 31%增加至 5 9.6 5 % ,S期由 32 .0 9%减至 2 1.2 1% ,G2 期由 2 6 .6 5 %减至 19 14 % ,细胞生长被阻滞在G1期 ,生长受到抑制。结论 DMSO能阻滞hRPE细胞于G1期 ,抑制hRPE细胞增殖且呈剂量依赖性。 相似文献
8.
目的 研究极低频弱电磁场短期及长期照射对大鼠学习记忆的影响。方法 用Helmholtz线圈产生50Hz,强度连续可调的均匀弱电磁场(0.1、1.2、1.6 mT),分别对青龄(2~3月)及大龄(18个月)SD大鼠照射10d~8个月,通过Morris水迷宫实验检测电磁场照射后大鼠逃避潜伏期和穿环系数以反应定位航行和空间探索行为功能的变化。结果 青龄大鼠照射10d,0.1、1.2、1.6 mT组的逃避潜伏期缩短,穿环系数增大,1.2、1.6 mT组与对照组差异有显著性;1.6 mT组停止照射30d后逃避潜伏期和穿环系数与对照组差异无显著性;1.2 mT组连续照射90d,潜伏期延长,穿环系数减少,与对照组差异有显著性。大龄大鼠0.1 mT组照射10d,潜伏期变化不显著;照射4个月后潜伏期延长,照射8个月后潜伏期延长更显著。结论 50Hz弱电磁场对青龄大鼠短期电磁场照射可以暂时促进学习记忆,但长期照射则抑制学习记忆;对大龄大鼠长期弱照射明显抑制学习记忆能力。 相似文献
9.
目的 探讨多巴胺黑素 (dopamine melanin ,DA M )的生成在多巴胺 (dopamine ,DA)诱导神经元凋亡中的意义。方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,采用透射电镜和流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )观察细胞凋亡 ,紫外 -可见光分光光度计检测DA M。结果 DA可诱导PC12细胞凋亡 ,DA M的生成与DA诱导的PC12细胞凋亡之间呈正相关关系。结论 DA M的生成量在DA诱导神经细胞凋亡具有重要作用 相似文献
10.
H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用 总被引:9,自引:5,他引:9
目的 探讨H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子 (brain de rivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。 方法 采用MTT法检测细胞活力 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达。结果 PC12细胞经 10 μmol·L-1H2 O2 预处理 90min后 ,2 0~ 6 0 μmol·L-1H2 O2 对PC12细胞生长的抑制程度明显下降 ,H2 O2 (2 0、30μmol·L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制 ,BD NF的表达强度增强。结论 H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与增加脑源性神经营养因子表达有关 相似文献