微认证在护理领域中的应用进展

随着互联网数字化技术的发展,微认证作为一种能力本位、结果导向的补充认证模式,可以促进护理特定专业能力灵活认证和证书流通,弥补传统教育认证模式难以满足现代护理专业持续变革的需求。该文对微认证的发展背景以及其在护理领域的应用现状进行综述,分析微认证运用于护理领域的趋势和方向,以期为推动微认证在护理领域的应用及发展提供参考。     

锌的排铅作用及对铜 铁元素的影响

目的:探讨锌的排铅作用及对血液和股骨中铜、铁元素的影响。方法:小鼠连续30 d饮用0.55%醋酸铅水溶液制作铅中毒模型,同时硫酸锌水溶液灌胃为加锌组,依地酸二钠钙注射为阳性药物对照。结果:加锌组小鼠血铅和股骨铅明显降低,血铁和股骨锌含量明显高于铅中毒模型组;其股骨中的锌、铁和锌/铜均明显高于依地酸二钠钙组。结论:硫酸锌对于铅中毒小鼠具有促进排铅作用,它在维持小鼠股骨中微量元素方面优于依地酸二钠钙。     

绿茶多酚对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的研究绿茶多酚(GTPs)对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为五组:正常对照组(CON)、高糖高脂组(HG)、GTPs干预组(低、中、高剂量绿茶多酚组,G1、G2、G3)。CON组大鼠给予普通饲料,HG组及GTPs干预组给予高糖高脂饲料。喂养100d后处死所有大鼠,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肾组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。分别采用荧光实时定量PCR法、免疫印记法测定肾皮质PAI-1mRNA和蛋白表达水平。结果 HG组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和肾皮质MDA含量比CON组明显升高(P<0.05)。与HG组相比GTPs干预组血清TC、TG及LDL-C水平和肾皮质MDA含量均明显降低(P<0.05),T-AOC、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05)。高糖高脂饮食大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,GTPs可以逆转高糖高脂饮食所导致的大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,但三个剂量GTPs干预组之间未见显著性差别。结论绿茶多酚可能通过调节血脂、抗氧化作用、以及降低PAI-1基因及蛋白表达水平从而保护肾脏。     

白藜芦醇对大鼠肾氧化损伤保护作用

目的探讨白藜芦醇对高糖高脂饮食大鼠肾氧化损伤的保护作用。方法大鼠分为正常对照组、高糖高脂组、白藜芦醇低、中、高剂量组,13周后处死大鼠,测定血糖血脂、肾组织氧化应激水平、抗氧化酶活性及肾脏过氧化物酶激活受体α(PPARα)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶(HMGCS2)mRNA表达水平。结果高糖高脂饮食13周后,高糖高脂组大鼠体重为(453.00±19.54)g,明显高于正常对照组(368.75±25.24)g和高剂量白藜芦醇组(400.40±30.39)g(t=4.545、2.991,P<0.05);高糖高脂组大鼠肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)分别为(1.22±0.34)、(2.69±0.13)U/(mg.Pro),明显低于正常对照组的(0.27±0.03)、(2.43±0.07)U/(mg.pro)(t=3.491,P=0.003;t=2.793,P=0.011)。结论高糖高脂饮食大鼠肾内处于明显的氧化应激状态,白藜芦醇对高糖高脂饮食引起的氧化性肾损伤有保护作用。     

抑制PI3K/PKB信号通路提高胃癌细胞化疗敏感性的研究

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002提高胃癌耐药细胞SGC7901/VCR和亲代细胞SGC7901对化疗药物敏感性的作用及其机制。方法MTT法分别检测胃癌细胞SGC7901和SGC7901/VCR对化疗药长春新碱(VCR)的敏感性;RT-PCR法和免疫细胞化学法检测LY294002处理前后多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein-1,MDR1)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)基因和蛋白水平;Westernblot法检测LY294002处理前后细胞PKB总蛋白水平和磷酸化水平;并用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果2×10-5mol·L-1 LY294002能明显增加SGC7901和SGC7901/VCR细胞对VCR的敏感性(P<0.01),其IC50分别由(0.20±0.03)和(8.09±0.60)mg·L-1降至(0.05±0.006)和(1.70±0.20)mg·L-1;降低细胞MDR1和XIAP的基因和蛋白水平;降低磷酸化PKB水平,而对其总蛋白水平无影响;LY294002联合VCR用药后细胞凋亡率明显高于单独VCR处理(P<0.01)。结论LY294002通过降低耐药基因MDR1和抗凋亡基因XIAP的表达,提高耐药和非耐药胃癌细胞对化疗药物的敏感性,此过程与抑制PI3K/PKB通路密切相关。     

主观认知减退问卷汉化及信效度研究

目的汉化主观认知减退问卷,并检测其信效度。方法采用Brislin模型对主观认知减退问卷进行汉化,方便抽取323名社区老年人采用自我主观认知评估问卷自评其主观认知功能,同时对187名老年人的知情者采用知情者对老年人评估问卷进行他评。结果自评与他评问卷的Cronbach′sα系数分别为0.862和0.857,奇偶分半信度分别为0.813和0.867。问卷的内容效度指数平均值为0.958。探索性因子分析均提取4个公因子,累积方差贡献率分别为43.652%和42.405%。结论汉化版主观认知减退问卷的内容效度和信度较好,结构效度不太理想但与原问卷基本相当,后续研究需进一步完善问卷结构。     

结肠癌血管生成拟态的形态学观察及生成机制

目的：探讨结肠癌血管生成拟态（VM）现象及其生成的相关机制.方法：体外三维培养结肠癌细胞株SW480,倒置显微镜下观察VM形成情况,透射电镜下观察其超微结构.采用MTT法检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）信号通路抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对SW480细胞的增殖抑制率.10μmo1/LLY294002处理SW480细胞72h,在光学显微镜下观察VM密度,并用逆转录聚合酶链技术（RT-PCR）检测骨桥蛋白（opn）基因,基质金属蛋白酶2（mmp2）基因水平.WesternBlot检测LY29400210μmo1/L处理SW480细胞24～72h后蛋白激酶B（PKB）,磷酸化蛋白激酶B（p-PKB）蛋白的表达.结果：结肠癌细胞株SW480在体外三维培养条件下能够形成VM,电镜观察结果进一步证实了VM的存在.LY294002作用后SW480细胞的生长明显减慢,抑制率为13.01%～67.55%（P〈0.01）且呈良好的时间—剂量效应关系.SW480细胞经LY29400210μmo1/L干预72h后,VM密度由（12.50±3.27）个下降至（2.60±1.07）个（P〈0.01）,opn,mmp2 mRNA的表达强度分别为0.31±0.01,0.20±0.04,低于未干预细胞的表达强度0.75±0.03,0.55±0.05（P〈0.01）.PKB蛋白表达下降（P〈0.01）,p-PKB蛋白表达水平无明显变化.结论：LY294002通过下调opn,mmp2mRNA的表达,抑制结肠癌细胞VM的形成,此过程与抑制PI-3K/PKB通路有关.     

城市医疗集团建设公共利益与经济利益探析

城市医疗集团建设是我国城市卫生服务体系的重要供给侧改革探索。分析探讨了城市医疗集团建设中的利益产生机制,公共利益和经济利益的辩证关系及平衡策略,提出城市医疗集团建设主要通过综合医疗、规模化发展、同质化服务、数字化建设和技术创新来产生新的价值,能够带来优化医疗救治资源配置、提升区域医疗服务同质化水平和创新能力、强化区域基层医疗服务等公共利益,同时也能够带来服务效率、服务能力和服务量的提升,进而产生经济效益。城市医疗集团建设中的公共利益和经济利益的追求在服务定位和成本的可及性、有效性、合理性方面存在潜在价值冲突,同时也在履行社会责任、优化医疗资源利用、推动医疗创新和高质量发展方面存在协同机制。在城市医疗集团建设试点中应辩证看待公共利益和经济利益,探索发挥地方政府的政策引导、监管和激励作用,聚焦资源优化、创新驱动或高质量发展推进公共利益与经济利益协同,同时强化公众参与,并建立绩效评估机制。     

GPER介导血管内皮细胞增殖与迁移作用

目的通过观察G蛋白偶联雌激素受体（GPER）激活在血管内皮细胞中的促增殖作用,探讨其在心血管和肿瘤疾病中的可能作用机制。方法使用免疫荧光检测GPER在血管内皮细胞中的表达。采用GPER特异性激动剂G1（10nM）和阻断剂G15（1uM）以及ERK信号阻断剂PD98059（1uM）干预血管内皮细胞,用细胞增殖试剂盒、cck-8试剂盒、Hanging Cell Culture Inserts小室测定G1对内皮细胞增殖以及迁移的作用。结果GPER在牛主动脉内皮细胞中有所表达,GPER的激活对内皮细胞的增殖、活性和迁移有明显的促进作用（P〈0．05）,在G15和PD98059作用下这种促增殖作用消失（P〈0．05）。结论GPER通过ERK1／2信号通路介导血管内皮细胞增殖和迁移作用。