黄芪干预缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氮及丙二醛含量的变化

背景幼鼠脑缺氧缺血后,脑组织水肿加重,脑组织中一氧化氮及丙二醛水平增高.黄芪具有增强免疫、耐缺氧以及改善心肌缺血再灌注损伤等药理作用.目的观察黄芪对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氮及丙二醛含量的影响.设计随机对照实验.单位河北医科大学第二医院儿科,河北医科大学中医药研究院内科,河北医科大学病理生理教研室.材料实验于2004-02/04在河北医科大学病理生理学教研室完成.选取新生7 d龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组、造模组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组,10只/组.黄芪注射液每10 mL相当于生药20g(由成都地奥九泓制药厂生产,批号0005028,河北医科大学中医药研究院医院提供).方法除正常对照组外,其余各组新生大鼠在清醒局麻状态下,行右侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤幼鼠模型.正常对照组给予生理盐水0.1 mL腹腔内注射;造模组每天腹腔注射质量浓度为9g/L的盐水0.1 mL;黄芪低剂量组与黄芪高剂量组每天分别腹腔注射黄芪注射液0.1,0.5 mL/次.各组于注射后即刻、第2,4天测头部血流量后断头取脑,进行脑组织含水量、一氧化氮及丙二醛含量的测定.主要观察指标[1]各组脑组织含水量.[2]各组头部血流量、一氧化氮及丙二醛含量测定结果.结果实验纳入40只大鼠全部进入结果分析.[1]各组脑组织含水量与正常对照组比较,造模组在造模即刻明显增加[(87.316±0.275),(88.259±0.297)%,P＜0.05],第2天仍未恢复正常水平[(86.973±0.265),(88.173±0.445)%,P＜0.05];与造模组比较,黄芪高剂量组第2天明显降低[(88.173±0.445),(86.542±0.141)%,P＜0.05].[2]各组头部血流量测定结果与正常对照组比较,造模组在造模即刻明显降低[(231.88±13.33),(139.54±10.58)mV,P＜0.05],至第4天仍未恢复正常水平[(234.57±14.38),(145.38±13.33)mV,P＜0.05];与造模组第4天比较,黄芪低、高剂量组均明显增加[(145.38±13.33),(288.45±12.89),(313.82±21.74)mV,P＜0.01].[3]各组头部一氧化氮及丙二醛含量测定结果造模组在造模即刻均明显高于正常对照组[(26.55±5.23),(19.67±7.17)μmol/L,P＜0.05;(7.88±2.55),(4.22±0.12)μmol/L,P＜0.01],第4天均显著高于正常对照组[(48.65±17.06),(18.65±2.12)μmol/L,P＜0.01;(5.29±0.68),(4.06±0.39)μmol/L,P＜0.05];与造模组比较,黄芪低、高剂量组第4天均明显降低[(48.65±17.06),(23.77±12.79),(24.67±11.54)μmol/L,P＜0.01;(5.29±0.68),(4.51±2.30),(3.68±0.39)μmol/L,P＜0.01].结论黄芪可明显消除缺氧缺血性幼鼠脑组织水肿,增加其脑组织血流量.通过降低一氧化氮及减少自由基损伤代谢产物丙二醛的含量,从而发挥抑制脂质过氧化损伤的作用.     

组蛋白甲基化与lncRNAs的表达调控

LncRNAs是长度超过200 nt非编码蛋白质的RNA分子,并参与细胞内多种调控过程.LncRNA在发育和基因表达中发挥着复杂精确的调控功能,补充解释了基因组复杂性的生物意义,同时也使人们重新认识了生命过程中基因表达调控网络的复杂性.LncRNA参与了X染色体沉默、基因组印记、染色质修饰、转录激活、转录干扰以及核内运输等多种重要的调控过程.组蛋白修饰是基因表达调控的重要形式,尤其是组蛋白甲基化的调控作用.研究发现组蛋白甲基化对基因异常表达的调控参与多种肿瘤的发生.组蛋白去甲基化酶的发现又提出了一种新的理念,即组蛋白甲基化对lncRNA表达调控作用,这将是基因表达调控研究的新领域.     

吡拉西坦影响幼年大鼠慢性癫痫与学习记忆复合动物模型脑海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性变化的量效作用(英文)

背景:脑内投射至海马结构的胆碱能系统与学习记忆有关。吡拉西坦具有保护和修复大脑神经细胞的作用,可抵抗因物理因素、化学因素所致的脑功能损伤,改善学习记忆能力。目的:制备幼年慢性癫痫与学习记忆复合动物模型,观察大鼠脑海马乙酰胆碱含量、胆碱乙酰转移酶活性变化以及吡拉西坦的干预效应。设计:随机对照实验,非盲法评估。单位:河北医科大学第二医院儿科,河北医科大学中医药研究院。材料:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选择Wistar幼年大鼠50只,清洁级,雌雄各半。方法:肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3天重复肌注1次,在造模期间连续3次出现后肢站立的全身阵挛性惊厥或站立伴摔倒或全身强直-阵挛性发作的动物改为每隔14天肌注1次。选取10只大鼠为正常对照组,不进行造模,其余40只大鼠造模3个月时随机分为4组:吡拉西坦2.4g/L组、吡拉西坦4.8g/L组、苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组、造模组,每组10只。各组于造模3个月开始连续灌胃给药,1次/d,10mL/kg。吡拉西坦2.4g/L,4.8g/L组分别灌服吡拉西坦混悬液2.4g/L,4.8g/L;苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组灌服苯妥英钠6g/L及吡拉西坦悬浮液4.8g/L。造模组、正常对照组灌服10mL/kg生理盐水。用药1个月后进行相关指标检测。Morris水迷宫测试癫痫大鼠发现平台时间及搜索距离,连续测试3d,2次/d。水迷宫实验结束后,断头取脑,测定双侧海马乙酰胆碱含量,胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性用放射免疫法。主要观察指标:①Morris水迷宫测试各组大鼠发现平台时间及搜索距离。②各组大鼠海马乙酰胆碱含量,胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠搜索平台时间比较:造模组各组次相应平均搜索时间比正常对照组有不同程度的增加(63±11)s,(40±8)s;(61±9)s,(38±7)s;(57±8)s,(36±9)s;(55±11)s,(33±10)s;(52±7)s,(30±9)s;(49±9)s,(27±6)s,P<0.01。苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组,吡拉西坦4.8g/L组6次搜索时间均比造模组有不同程度的减少(44±9)s,(45±9)s;(43±9)s,(42±8)s;(42±7)s,(42±7)s;(40±9)s,(39±9)s;(38±7)s,(35±9)s;(35±6)s,(34±8)s,t=2.352～4.029,P<0.05～0.01。各给药组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。②各组大鼠平均搜索距离比较:造模组各组次相应平均搜索距离较正常对照组明显增加(793±74)cm,(420±81)cm;(763±89)cm,(418±57)cm;(690±67)cm,(382±69)cm;(623±81)cm,(356±71)cm;(592±98)cm,(330±69)cm;(550±54)cm,(301±97)cm,P<0.01。苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组,吡拉西坦4.8g/L组6次平均搜索距离均比造模组有不同程度的减少(586±91)cm,(510±89)cm;(566±70)cm,(497±76)cm;(521±84)cm,(455±56)cm;(480±74)cm,(421±63)cm;(437±51)cm,(396±79)cm;(392±79)cm,(385±48)cm,t=2.364～4.230,P<0.05～0.01。各给药组随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。③各组大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱脂酶活性:造模组均较正常对照组明显降低(2.2±0.7)nmol/g,(3.8±0.9)nmol/g;(503.3±103.3)pkat/g,(778.3±125.0)pkat/g;(190.0±51.7)μkat/g,(368.3±86.7)μkat/g,P<0.01。苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组,吡拉西坦4.8g/L组脑海马乙酰胆碱含量和乙酰胆碱脂酶活性明显高于造模组(2.7±0.6)nmol/g,(2.9±0.6)nmol/g;(256.7±58.3)μkat/g,(306.7±88.3)μkat/g,t=3.445～4.148,P<0.01。吡拉西坦4.8g/L组脑海马胆碱乙酰转移酶活性(668.3±118.3)pkat/g明显高于造模组(P<0.01)。吡拉西坦2.4g/L组各指标与造模组基本一致。结论:慢性癫痫大鼠大发作模型具有空间学习、记忆能力下降的特点,同时伴有脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性降低,说明已是学习功能障碍的良好复合模型,应用4.8g/L吡拉西坦后可增加模型大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性,改善学习和记忆能力,但2.4g/L吡拉西坦效果不明显。     

肝豆状核变性患儿21例临床分析

<正>肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病。临床上以不同程度的肝细胞损害、脑退行性病变、角膜边缘铜盐沉着(KF)环以及血管内溶血、肾脏损伤为主要临床特征。儿童期的初发症状以肝病为主,临床上以各系统作为首发症状的病例均不少见,误诊率很高。现将我院近年来的临床病例分析总结如下。1资料与方法1.1病例选择2007年2月至2013年12月我院儿科肝豆状核变性患儿21例,男14例,女7例,年龄     

肾上腺素雾化吸入法治疗危重症患儿气管插管拔管后喉头水肿的疗效观察

保持呼吸道通畅是各种危重症患儿抢救至关重要的环节,气管切开术是保持呼吸道通畅最可靠的手段,但由于气管切开术创伤性较大,气管插管可导致喉部和气管的机械刺激,从而引发气管的炎症和水肿.据统计拔管后因喉头水肿再插管的发生率为3％～40％[1].因此,拔管后喉头水肿是决定患儿能否顺利撤机的重要因素.如何治疗拔管后喉头水肿也一直是医务人员探讨的课题.我们通过临床中应用肾上腺素雾化吸入和传统的布地奈德雾化吸入比较,发现应用肾上腺素雾化吸入法治疗危重患儿气管插管后喉头水肿的效果较好.     

哮喘小鼠肺组织A2B腺苷受体的表达及其意义

目的探讨哮喘小鼠A2B腺苷受体表达与气道炎症及气道重塑的关系及其机制。方法建立小鼠哮喘模型,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果哮喘组血清IL-8含量明显高于对照组(P0.05);哮喘组支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显高于对照组(P均0.05);哮喘组A2B腺苷受体在支气管上皮细胞的表达量明显高于对照组(P0.05)。结论 A2B腺苷受体的过度表达可能在哮喘气道炎症及气道重塑发生机制中发挥重要作用;A2B腺苷受体可能通过促进IL-8释放来干预哮喘小鼠气道重塑。     

腺苷受体与支气管哮喘治疗研究新进展

腺苷受体在哮喘气道炎症中的作用已受到广泛的重视,包括促进哮喘患者气道炎症介质合成和分泌,参与支气管哮喘的气道炎症、气道高反应性及支气管收缩反应的发生和发展。本文就腺苷受体在支气管哮喘发病机制中的作用,及其在哮喘治疗中的研究价值作一综述。     

超声指导下介入术治疗卵巢囊肿的效果分析

目的探究超声指导下介入术治疗卵巢囊肿的效果。方法选择2009年3月—2011年6月来我院就诊的卵巢囊肿患者100例,采用随机数字表法以1∶1的方式分为二组,其中观察组50例,采用超声指导下穿刺介入治疗;对照组50例,采用传统的开腹手术治疗,并随访半年,二组患者均自愿选择手术方式,观察二组治疗效果的差异。二组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。结果观察组50例患者中,治愈48例,好转2例,治愈率96%,术后疼痛明显5例,疼痛明显率10%;对照组治愈32例,好转18例,治愈率64%。术后疼痛明显39例,疼痛明显率78%。结论超声指导下介入术治疗卵巢囊肿是一种操作简单,经济,安全性好,对患者造成的创伤小且疗效确切的方法,值得在临床中推广应用。     

产前系统超声检查对胎儿前脑无裂畸形的诊断价值

目的探讨胎儿前脑无裂畸形(HPE)的超声表现及产前系统超声检查在胎儿前脑无裂畸形诊断中的价值。方法回顾性分析16 856例于我院产前超声检查中发现的6例胎儿HPE超声声像图表现。结果本研究6例前脑无裂畸形中无叶型前脑无裂畸形5例,半叶型前脑无裂畸形1例,超声表现为:单一原始脑室、丘脑融合、脑中线结构缺如、中线性颜面部畸形、先天性心脏严重畸形等。6例引产后均经尸检证实。结论产前胎儿系统超声检查对于胎儿无叶及半叶前脑无裂畸形有较高的诊断价值,降低严重缺陷儿出生率,对临床诊断有重要意义。     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮的影响

腺苷(Adenosine，ADO)是一种作用较强的神经调节因子，在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。为了探讨其作用机制，我们制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型，并给予不同浓度的外源性腺苷，观察其对一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响，探讨其作用机制。