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1.
目的 了解西安市兵器工业521社区中老年人代谢综合征(MS)患病情况及其各组成成分构成情况,同时了解该社区糖尿病及糖尿病前期的患病情况.方法 选取西安市兵器工业521社区参加体格检查的443例中老年人作为调查对象,分析MS患病情况和其相关单病种、MS类型构成情况,以及糖尿病的患病情况.结果 男性MS检出率与女性MS检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05);65~<75岁男性MS检出率高于女性,差异有统计学意义(P<0.05).高血压、高血糖、超体质量和(或)肥胖、高密度脂蛋白胆固醇异常和三酰甘油(TG)异常的中老年人发生MS风险分别是正常中老年人的7.92、8.21、8.49、9.99和16.85倍.男、女性中老年人最常见MS类型均为超体质量和(或)肥胖+高血压+TG异常.超体质量和(或)肥胖+高血压+TG异常对中老年人MS发病的危险度最大.不同体质量指数分类患者糖尿病、糖尿病前期检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 该社区中老年人MS检出率较高,血糖异常检出率也较高,血脂异常、超体质量和(或)肥胖、高血糖和高血压是该人群MS防治的重点.  相似文献   
2.
髓系/NK前体细胞急性白血病1例并文献复习   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:提高对髓系/NK前体细胞急性白血病的认识.方法:报道1例髓系/NK前体细胞急性白血病资料,并复习文献,总结该病临床及实验室检查特点.结果:患者以腹部症状起病,肝脾显著肿大.流式细胞仪免疫表型分析HLA-DR( )、CD11c( )、CD11b( )、CD13( )、CD33( )、CD38( )、CD56( )、MPO( ).经两疗程CHOP方案化疗,骨髓象部分缓解,但是髓外浸润加重,后改用VDP方案,最终因出现感染、DIC、多器官功能衰竭而死亡.结论:急性NK细胞白血病具有独特的临床、组织病理学和免疫表型特征,对现有化疗不敏感,预后恶劣.  相似文献   
3.
柚皮素对阿霉素损伤的正常血细胞的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
本研究探讨柚皮素对化疗药阿霉素损伤的正常血细胞的保护作用。用MTT法测定柚皮素、阿霉素以及柚皮素联合阿霉素(Post1小时组、Post24小时组)应用对K562细胞和正常人外周血多形核白细胞(PMN)的增殖抑制作用,用分光光度法检测正常人外周血PMN和K562细胞裂解上清液中的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果表明:两药联合实验组(Post1小时组、Post24小时组)中,柚皮素无明显降低阿霉素对K562细胞的增殖抑制作用。Post1小时实验组与阿霉素组相比,PMN细胞裂解上清液中的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)活性则明显升高;而K562细胞裂解上清液中的氧化应激指标无明显变化。结论:柚皮素对阿霉素损伤的正常血细胞具有保护作用,其可能机制是柚皮素提高细胞内抗氧化物酶活性同时降低氧化产物含量。  相似文献   
4.
本研究旨在探讨柚皮素(naringenin)在体外诱导K562细胞凋亡及其相关机制。采用体外培养K562细胞,用不同浓度的柚皮素处理;用MTT法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测柚皮素作用后细胞凋亡率;透射电子显微镜观察柚皮素对K562细胞形态学的影响;caspase分光光度计法检测柚皮素作用后细胞内caspase-3和csa—pase-8活性的改变;细胞免疫化学染色检测柚皮素作用后细胞内FAS和FASL的表达。结果表明:柚皮素对K562细胞具有增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(P〈0.05);在柚皮素作用下,出现典型亚G1峰,细胞凋亡率随柚皮素浓度的增高而增高(P〈0.05);电子显微镜下细胞形态呈现凋亡征象;随着柚皮素浓度的增高,细胞内caspase-3和caspase-8酶活性增高(P〈0.05),FAS表达上升,FASL表达下降(P〈0.05)。结论:柚皮素在体外对K562细胞有诱导凋亡作用,而提高FAS的表达,降低FASL的表达,诱导caspase-3和caspase-8活化,可能是其作用机制。  相似文献   
5.
目的本研究旨在探讨柚皮素对K562细胞的生长抑制作用与Caspase酶的活性及细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白表达的关系。方法用50μmol/L,200μmol/L的柚皮素分别作用K562细胞后,Caspase分光光度计法检测细胞内Caspase-3和Csapase-9酶活性的改变:用细胞免疫化学的方法检测PCNA蛋白的表达。结果在柚皮素作用下,K562细胞内Caspase-3和Caspase-9活性增强(P〈0.05),PCNA的表达显著降低(P〈0.05)。结论柚皮素对K562细胞的抑制作用可能是通过细胞增值抑制和上调Caspase-9和Csapase-3活性诱导细胞凋亡而实现。  相似文献   
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