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4.
目的评价电子化牙周检查记录软件在牙周病学临床教学中的应用效果。方法将基于HTML+CSS+JavaScript等技术开发的电子化牙周检查记录软件应用到牙周临床教学中,并对应用该软件的52名学生和12名带教教师进行问卷调查。结果电子化牙周检查记录软件在临床教学中的应用得到学生与教师的认可,73.08%的学生和75.00%的教师认为电子化牙周检查记录软件可以完全取代纸质牙周检查记录表。结论电子化牙周检查记录软件有助于学生更好地学习,有利于牙周临床教学工作更好地实施与开展。 相似文献
5.
目的:探讨罗哌卡因联合舒芬太尼在剖宫产术后镇痛中的临床疗效。方法方便选取2014年3月—2015年3月该院麻醉科收诊的剖宫产产妇60例,随机法分为观察组及对照组各30例,对照组术后给予罗哌卡因联合吗啡镇痛治疗,观察组术后给予罗哌卡因联合舒芬太尼镇痛治疗,记录并分析两组产妇镇痛效果。结果观察组术后2h、8h、12 h、24 hVAS评分分别为(1.98±0.81)分、(2.28±0.78)分、(1.66±0.67)分、(1.17±0.61)分,均低于对照组(3.51±1.07)分、(3.82±1.03)分、(3.24±0.95)分、(2.16±0.55)分,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察组术后肌力恢复正常时间和肛门排气时间分别为(7.28±1.16)h、18.49±1.71)h,均低于对照组(15.67±3.59)h、20.84±2.10)h,且差异有统计学意义(P<0.05);③观察组产妇术后不良反应发生率为6.67%,显著低于对照组26.67%,且差异具有统计学意义(P<0.05);结论罗哌卡因联合舒芬太尼在剖宫产术后镇痛中的效果优于罗哌卡因联合吗啡,不良反应低,能有效缓解孕妇术后疼痛。 相似文献
7.
8.
目的:总结手术治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)继发寰枢椎脱位的临床疗效。方法:2010年1月~2018年12月收治57例RA继发寰枢椎脱位的患者,男14例,女43例;年龄46~79岁(61.8±12.4岁)。类风湿性关节炎病史2.5~36.8年(17.5±3.7年),诊断RA后出现上颈椎相关症状时间为1.5~19.4年(8.9±2.4年)。患者均有不同程度的枕颈部疼痛、颈部姿势异常和活动受限。术前神经功能ASIA分级:B级3例,C级12例,D级20例,E级22例;JOA评分4~14分(8.7±1.8分),VAS 4~10分(7.4±1.5分)。寰椎前向脱位44例,其中寰齿前间距(anterior atlantodental interval,AADI)>10mm者8例;寰椎后向脱位9例;寰椎前后向脱位4例。6例合并下颈椎不稳,10例合并枕颈部其他畸形。13例枕寰关节先天性融合及骨性融合无枕寰关节活动度者采用枕颈固定融合术治疗(A组);44例有枕寰关节活动度的患者采用寰枢椎融合固定融合术治疗,其中16例寰枢椎脱位牵引不能复位的患者先行前路经下颌下寰枢椎关节松解术再一期后路行寰枢椎融合术治疗(B组),28例寰枢椎脱位牵引能复位的患者直接采用后路寰枢椎融合内固定术治疗(C组)。定期随访患者的临床症状和神经功能改善情况,影像学观察寰枢椎复位和植骨融合情况。结果:患者均顺利完成手术,A组手术时间100~130min(118.2±13.5min),术中出血量100~300ml(190.5±42.8ml);B组手术时间180~240min(221.4±20.3min),术中出血量100~260ml(157.3±36.1ml);C组手术时间100~130min(109.4±12.1min),术中出血量100~200ml(124.1±32.7ml)。术中均未发生椎动脉和脊髓损伤。所有患者随访期间复查颈椎CT及MRI显示寰枢椎序列重建满意,齿状突区域脑脊液线清晰,脊髓无压迫,术后AADI为2~3mm(2.4±0.4mm)。患者均获随访,随访时间12~84个月(34.4±10.3个月),术后12个月随访时,2例ASIA分级B级患者恢复至C级,C级患者6例恢复至D级、3例恢复至E级,9例D级患者恢复至E级,其余患者无变化;JOA评分改善至10~17分(14.6±3.5分),VAS评分降至1~5分(3.6±1.4分),与术前比较均有显著性差异(P<0.05)。1例患者植骨块发生自发性部分吸收,随访1年半时植骨块吸收停止并部分融合,未再次行植骨术;其余患者植骨均融合。随访期间均未发现螺钉松动、移位、断裂和寰枢椎再脱位、失稳现象。结论:RA累及上颈椎时会造成寰枢椎脱位导致脊髓受压,依据枕寰关节活动度情况采用寰枢椎融合术或枕颈融合术治疗可获得良好的临床效果。 相似文献
10.
目的 探究丙泊酚抑制卵巢癌耐药细胞增殖和紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的分子机制.方法 PTX处理正常卵巢癌细胞A2780以构建卵巢癌PTX耐药细胞(A2380/PTX).Cell counting kit-8(CCK-8)法和流式细胞术分别用于检测细胞活性和凋亡水平.构建叉头盒蛋白O1(forkhead box,FOXO1)敲降载体shRNA-FOXO1转染A2380/PTX细胞.实时荧光定量PCR检测FOXO1的mRNA水平.结果 与A2780细胞相比,A2780/PTX细胞对PTX的敏感性较低(P<0.05).随着丙泊酚处理浓度增加,A2780和A2780/PTX细胞活性逐渐降低(P<0.05),并且在同一浓度下两种细胞活性差异无统计学意义(P>0.05).相比于PTX处理,PTX+丙泊酚处理使A2780/PTX细胞的活性进一步降低(P<0.05),凋亡水平增加(P<0.05).在A2780/PTX细胞中,FOXO1的表达随丙泊酚浓度增加而上调(P<0.05).相比于shRNA空载体组,shRNA-FOXO1处理导致A2780/PTX细胞活性增加(P<0.05).另外,相比于PTX处理,PTX+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增强(P<0.05).与PTX+丙泊酚组相比,PTX+丙泊酚+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增加(P<0.05),凋亡水平下降(P<0.05),与PTX处理组差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚通过上调FOXO1的表达从而抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和PTX耐药性. 相似文献