DSA在主动脉夹层支架封闭术中的应用

目的：探讨数字减影血管造影(DSA)成像技术在主动脉夹层支架封闭术中的价值。方法：对40例主动脉夹层支架封闭术中的DSA成像参数及图像进行回顾性分析。结果：支架封闭术前，主动脉真假腔的显示率为100％，32例(80％)破口显示清晰，其余8例(20％)破口显示不典型；支架封闭术后，显示内漏5例，支架移位、变形2例，4例图像存在伪影。结论：DSA成像技术在主动脉夹层支架封闭术中对手术方法的选择、支架定位、并发症的发现及处理有着极大的价值。     

三叉神经痛显微血管减压术后卡马西平戒断综合征(附4例报告)

目的三叉神经痛术后卡马西平戒断综合征临床少见,本文报告4例并探讨其临床特点、诊疗方法及预防。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术后出现卡马西平戒断综合征患者的临床资料,结合文献分析其临床表现、处理方法及随访结果,并探讨发病机制。结果 94例三叉神经痛微血管减压术后发生4例卡马西平戒断综合征。临床表现的特征为停药前服药剂量较大,疗程较长,均表现为精神和行为异常。给予口服卡马西平替代治疗后好转,逐渐减量直至停药未见复发。结论三叉神经痛术后是否出现卡马西平药物戒断综合征有不同观点。我们观察到的主要表现为精神和行为异常,替代治疗并逐渐减药可获良效。     

STAT1过表达慢病毒载体的构建及其在MHCC97L细胞中的表达

目的：构建STAT1基因过表达慢病毒载体并实现其在人肝癌细胞MHCC97L中的表达。方法：根据人STAT1基因mRNA序列,全基因合成STAT1基因,构建至过表达载体并转化至感受态细胞DH5OC,进行测序验证。在脂质体介导下转染293T细胞,包装生产慢病毒。慢病毒载体转染人肝癌细胞MHCC97L,用荧光定量PCR和Westernblot检测原始细胞株（MHCC97L）,稳转细胞株（MHCC97－statl）中STAT1的表达情况,确定STAT1过表达的有效性。结果：测序证实STAT1基因过表达载体构建成功。过表达慢病毒包装成功。慢病毒转染人肝癌细胞MHCC97L48h后,STAT1基因在mRNA水平和蛋白质水平上表达显著增加。结论：STAT1基因过表达慢病毒载体构建成功,并实现其在人肝癌细胞MHCC97L中的表达。     

人VEGF基因慢病毒介导RNA干扰有效靶点的设计及筛选

目的:设计并筛选人血管内皮生长因子(VEGF)有效RNA干扰片段,构建VEGF慢病毒表达载体。方法:对人VEGF基因编码区分析,筛选序列3条,阴性对照序列l条,通过连接线性化的plenti6.3-MIR载体,构建miRNA慢病毒载体质粒,并转化至感受态细胞DH5α,进行测序验证。在脂质体介导下转染293T细胞,包装生产慢病毒,测定其滴度。慢病毒载体转染人肝癌细胞MHCC97L,用Real-time PCR检测干扰效果。结果:测序证实3个VEGF基因RNAi慢病毒载体质粒构建成功。慢病毒载体经293T细胞包装成功,测定病毒的滴度分别为3.23×109、3.30×109、3.73×109TU/mL。3个慢病毒载体转染人肝癌细胞MHCC97L后,VEGF基因在mRNA水平受到抑制,其中miR-200序列效果最佳,对VEGF基因表达的干扰效率可达72%。结论:成功构建并筛选了人VEGF基因RNAi慢病毒载体及有效靶点,为进一步深入研究VEGF基因与抗肿瘤药物药效关系提供实验基础。     

节细胞胶质瘤1例报告及文献复习

目的探讨节细胞胶质瘤的临床及影像学表现、诊断、治疗及预后。方法回顾性分析1例额叶节细胞胶质瘤的临床资料及相关文献。结果节细胞胶质瘤是一种罕见的中枢神经系统肿瘤。其临床表现主要是癫痫或头痛,影像学表现为囊性、实性或囊实性,需与多种脑肿瘤鉴别;术前诊断困难,误诊率较高,明确诊断待病理证实,治疗首选手术切除。结论节细胞胶质瘤是一种极少见的中枢神经系统肿瘤,缺乏临床特征,术前难以明确诊断,术后病理可确定诊断,手术完全切除肿瘤后能完全治愈癫痫,通常预后良好。     

神经内镜下透明鞘内操作治疗高血压脑出血的临床应用

目的比较神经内镜下透明鞘内操作清除脑内血肿,与开颅手术清除脑内血肿的优缺点。方法从2015年11月至2018年11月手术治疗脑内血肿的患者84例,采用神经内镜辅助,透明鞘内操作治疗的患者41例,开颅手术的患者43例,比较两组的手术时间,术中出血量、血肿清除率、术后第4天的颅内压、术后并发症及预后。结果两组患者在手术时间,术中出血量,血肿的清除率,术后第4天颅内压,术后并发症(例)及预后(格拉斯哥评分)良好者比较,P0.05,差异均有统计学意义。结论神经内镜下透明鞘内操作治疗脑内血肿具有手术时间短、清除血肿较彻底、术后脑水肿反应轻、并发症少及预后较好的特点,是一种较好的清除脑内血肿的术式。     

沙眼衣原体pORF5质粒蛋白通过HMGB1抑制细胞凋亡机制初步研究

【摘要】 目的 探讨pORF5质粒蛋白抗凋亡分子机制,为进一步阐明沙眼衣原体致病机制提供实验依据。方法 将HeLa细胞分为两组,一组用凋亡诱导剂碳酰氰基-对-氯苯腙（CCCP）刺激30 min,另一组经pORF5质粒蛋白预处理18 h后,再用CCCP刺激30 min。然后,Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达水平;JC-1荧光探针检测HeLa细胞线粒体膜电位变化;间接免疫荧光观察细胞色素c释放情况。为了分析高迁移率族蛋白1（HMGB1）是否参与pORF5质粒蛋白的抗凋亡作用,分别用HMGB1 shRNA和对照RNA稳定转染HeLa细胞,再用pORF5质粒蛋白与CCCP共刺激两种细胞后,测定Bcl-2、Bax和活化的caspase-3蛋白的表达以及细胞色素c的释放情况。两组间比较采用配对样本t检验。结果 pORF5质粒蛋白能拮抗CCCP 诱导的线粒体膜电位的下降,CCCP单独处理组Hela细胞红/绿荧光强度比率为0.4 ± 0.1,显著低于pORF5与CCCP共处理组（1.7 ± 0.3,t = 6.95,P < 0.01）。与对照组相比,pORF5与CCCP共处理组HeLa细胞Bcl-2蛋白表达水平增加（5.3 ± 0.6）倍（t = 8.62,P < 0.01）,而Bax和活化的caspase-3平均表达水平分别降低79% ± 10%（t = 9.23,P < 0.01）和75% ± 8%（t = 4.26,P < 0.05）。与对照RNA转染组相比,HMGB1 shRNA转染组HeLa细胞线粒体膜电位下降（t = 11.23,P < 0.01）,细胞色素c释放增加,Bcl-2的表达水平降低（t = 7.19,P < 0.05）,而Bax的表达水平增加（t = 13.06,P < 0.01）。结论 沙眼衣原体pORF5质粒蛋白通过HMGB1阻断线粒体凋亡途径发挥抗凋亡作用。     

河北省成人握力体重指数与代谢综合征的相关性研究

目的 分析成人握力体重指数与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)之间是否存在相关性。方法 2017年7—8月在河北省7个区(县)进行横断面研究,收集MS和握力的相关指标和数据,将握力体重指数分为4个水平(Q₁～Q₄),采用趋势性检验和多因素logistic回归模型,分析MS及其组分与握力体重指数之间是否存在关联。结果 本研究共纳入6 373名符合标准的成年人,其MS患病率为20.02%。患有MS的居民总体握力体重指数为40.31(32.26,51.81)kg/kg,低于未患MS的居民45.76(37.72,55.70)kg/kg,差异有统计学意义(P<0.05)。进行趋势性检验后可以得知,无论男女,其MS及其组分的患病率与握力体重指数水平的变化趋势相反(P均<0.001)。多因素logistic回归分析过程中,调整年龄、民族、吸烟及饮酒的频率、现住址、受教育程度后,握力体重指数最高组比最低组患MS、超重/肥胖、高血压、血脂紊乱、高血糖的风险低(男性居民OR值分别为:0.25、0.09、0.59、0.46、0.50; 女性居民OR值分别为:0.14、0.06、0.47、0.39、0.42; P均<0.001)。结论 MS患病情况与握力体重指数有关联,二者呈现负相关的关系,且无性别差异。     

碘-131治疗重度甲状腺肿大伴机能亢进征38例临床观察

目的 评价碘-131对重度甲状腺肿大伴机能亢进征的疗效和安全性。方法 确诊重度甲状腺肿大伴甲亢后．根据现有公式和触诊经验确定甲状腺质量，按每克甲状腺组织实际投入3.7～5．55MBq计算治疗剂量，1次口服确定剂量后随访观察治疗效果和副作用，部分病例进行了第2次甚至第3次碘-131治疗。结果 38例患者经过1～3次碘-131治疗后全部获得治愈，其中第1次治愈23例(60．5％)，第2次治愈13例(34．2％)，第3次治愈2例(5．3％)，4例发生甲低(10，5％)，无1例患者发生甲亢危象和呼吸困难。结论 碘-131治疗重度甲状腺肿大伴甲亢安全又有效，可以作为常规治疗方法。