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目的观察低声压级(40~80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠的疗效并探讨其相关治疗机制。方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其随机分成实验组及对照组,实验组大鼠给予低声压级次声处理,对照组大鼠未给予次声处理,比较实验组及对照组大鼠术后不同时间点50%机械性撤足阈值、L5脊髓节段星形胶质细胞GFAP的变化情况。结果低声压级次声治疗的中期(第12~16d),实验组大鼠50%机械性撤足阈值均明显大于对照组(P0.05),治疗的早期(次声治疗的第2~10d)、后期(次声治疗的第16~28d)组间差异无统计学意义(P0.05);次声治疗14d实验组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组(P0.05),次声治疗的第7d、21d、28d组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论低声压级(40~80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠有缓解作用,其治疗机制可能与抑制L5脊髓星形胶质细胞激活程度有关。 相似文献
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