血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关

本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。     

维生素D_3诱导的钙超载大鼠心肌肌浆网功能变化

目的 :观察钙超载大鼠心肌肌浆网 (SR )功能的变化。方法 :腹腔注射维生素D3和nicotine灌胃复制大鼠心肌钙超载模型。差速离心制备心肌肌浆网 ,微孔过滤技术测定SR的钙释放与钙摄取 ,放射配基法测定SRryanodine受体结合能力。结果 :钙超载大鼠心肌钙含量比对照组高 32 4% (P <0 0 1) ,心肌SR钙摄取和钙释放分别低 6 4%和 40 % (P <0 0 1)。心肌SRCa2 -ATP酶活性低 6 5 % (P <0 0 1)。SR特异 [3H]-ryanodine结合的最大值Bmax低 5 1% (P <0 0 1)。结论 :钙超载大鼠心肌SR功能下降。     

牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液和血浆内皮素含量的影响

目的探讨牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液、血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响.方法Wistar大鼠36只,随机分为高血压组,牛磺酸组和对照组3组,高血压组和牛磺酸组建立大鼠主动脉狭窄-高盐摄入性高血压模型,牛磺酸组饲料中加牛磺酸,观察3组大鼠脑脊液、血浆ET-1含量及血压的变化,测定脑组织和主动脉组织牛磺酸含量及主动脉肌条的舒缩功能.结果应用牛磺酸后,高血压大鼠pMA,脑脊液和血浆ET-1水平均下降(P<0.05),血管舒缩功能得以改善.结论牛磺酸可降低脑脊液、血浆ET-1水平,从而降低血压.     

纤维蛋白刺激平滑肌细胞的增生和胞内胆固醇堆积

在培养的家兔主动平滑肌细胞上观察到，纤维蛋白能够剂量依赖性地刺激平滑肌细胞增生，刺激胶原合成，增加细胞内胆固醇堆积，提示纤维蛋白很可能参与了动脉粥样硬化的发生。     

心肌肥厚大鼠心肌肌浆网和核被膜ryanodine受体变化的研究

观察心肌肥厚大鼠心肌肌浆网（sarcoplasmic reticulum,SR）和核被膜（nulear envelope,NE)的ryanodine受体（RyR）的的变化,进一步探讨心肌肥厚发生机制。方法：采用腹主动脉缩窄术制作心肌肥厚模型。用差速离心和密度梯度离心法分离心肌SR和NE,用同位素标记配体研究RyR的动力学特征,结果：心肌细胞NE上也存在RyR,其最大结合(Bmax）为SR的1／68,而离解常数（Kd)为SR的61％,与假手术组相比,术后4周大鼠心肌显著肥厚,左室重量指数增加44％,左心功能代偿性增加,心肌SR的RyR最大结合增加20％,而NE的该受体Bmax则增加1倍,SR与NE的Bmax比值显著降低（P＜0．01）;Kd与对照组接近,结论：大鼠心肌细胞NE上存在低密度,高亲和RyR,心肌肥厚时心肌SR和NE的RyR均上调,而NE的受体增加幅度更大,这些改变可能参与心肌肥 厚时心功能代偿和核反应异常的发生。     

感染性休克大鼠心肌、主动脉组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的变化及caporprie的影晌

近年发现,心血管组织本身可合成,释放肾素血管紧张素(RA),它在高血压,心肌缺血等疾病中具有重     

在体清醒兔反复短阵心肌缺血再灌注模型

反复短阵心肌缺血(RBMI)是极为常见的一种病理现象,这对机体及心脏的利弊作用多年来一直受到学者们的关注,但由于该种动物模型的制作难度较大,限制了对该问题的研     

NO－样舒血管因子在大鼠腹膜炎败血症中的作用

为探讨ＮＯ样舒血管因子（ＮＯ－ＬＲＦ）在腹膜炎败血症中的作用及其病理生理意义，本工作在大鼠腹膜炎败血症模型上，发现早、晚期败血症大鼠的离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应降低；血管组织ｃＧＭＰ含量增加，表明败血症动物Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途经增强，用ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或ＮＯ合成抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流，分别增加或降低败血症动物主动脉的上述变化，但上述药物的作用不依赖于血管内皮的存在，提示败血症动物主要为非内皮源性ＮＯ－ＬＲＦ增强。整体实验发现：Ｌ－Ａｒｇ可明显改善而Ｌ－ＮＮＡ却恶化休克过程，提示ＮＯ－ＬＲＦ可能参与败血症休克时机体的适应性保护机制。     

纤维蛋白刺激平滑肌细胞的增生和胞内胆固醇堆积

在培养的家兔主动脉平滑肌细胞上观察到，纤维蛋白能够剂量依赖性地刺激平滑肌细胞增生，刺激胶原合成，增加细胞内胆固醇堆积，提示纤维蛋白很可能参与了动脉粥样硬化的发生。     

Role of intracardiac angiotensin II in cardiac dysfunction of rat during septic shock.

ＲＯＬＥＯＦＩＮＴＲＡＣＡＲＤＩＡＣＡＮＧＩＯＴＥＮＳＩＮＩＩＩＮＣＡＲＤＩＡＣＤＹＳＦＵＮＣＴＩＯＮＯＦＲＡＴＤＵＲＩＮＧＳＥＰＴＩＣＳＨＯＣＫＪｉＹｏｎｇ吉勇，ＲｅｎＸｉａｏｙａｎ任晓燕，ＺｈａｏＹｕｎｔａｏ赵云涛，ＤｏｎｇＬｉｎｗａｎｇ董林旺，...