四逆汤对SIRS大鼠的早期干预

目的： 通过复制大鼠系统性炎症反应综合征（SIRS）模型,研究四逆汤对MODS的防治作用。方法：建立大鼠二次打击SIRS模型,SD大鼠70只,随机分成模型对照组30只,四逆汤模型治疗组30只,正常对照组10只。治疗组大鼠在一次打击后给予四逆汤灌胃,模型对照组按相同溶液体重剂量、时点灌蒸馏水。在模型建立后的1、3、5 d分别活杀大鼠。剖开胸腔,暴露心脏,快速抽取主动脉血做血气分析和有关酶学指标的检测,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6的含量。结果：治疗1 d组TNF-α为(35.0±14.9) ng/L,IL-6为(96.3±29.0) ng/L;5 d组TNF-α为(20.9±13.7)ng/L,IL-6为(48.7±40.0)ng/L;四逆汤中药方剂能够下调实验大鼠血浆TNF-α和IL-6 水平（P＜0.05）。结论：四逆汤中药方剂起到抑制炎症、有效改善SIRS、MODS大鼠的各项生理生化指标、防治MODS的目的,为四逆汤防治MODS提供了实验依据。     

国外儿科脓毒症及脓毒性休克治疗现状

脓毒症和脓毒性休克是进行性、多因素的疾病状态，其发病率和病死率均很高。2003年Matin等大量调查研究后指出750000000患者中有10319418脓毒症患者．另每年发病率增加约13．7％。拯救全身性感染运动（surviving sepsis campaign，SSC）呼吁全球医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重脓毒症和脓毒性休克，提出了5年内将全身性感染患者的病死率降低25％的行动目标。代表11个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会，就感染性疾病的诊断和治疗达成共识，制订了脓毒症和脓毒性休克的治疗指南。治疗指南的提出是SSC就严重感染进行的第二阶段工作，     

静脉滴注地塞米松致哮喘发作1例

患者 ,女 ,3 4岁 ,已婚 ,农民。主因间断头晕、心悸、乏力半月 ,于 1996年 7月 18日入院。既往有“慢性支气管炎”10余年 ,间断咳嗽、气喘。查体 :脉搏 84次 /ｍｉｎ ,呼吸 18次 /ｍｉｎ ,血压 10 5 /60ｍｍＨｇ( 1ｍｍＨｇ =0 .13 3ｋＰａ)。消瘦体型 ,中度贫血貌 ,双肺呼吸音粗 ,未闻及干湿音 ,心律齐 ,心率 84次 /ｍｉｎ ,各瓣膜听诊区无杂音。腹部无特殊。血常规 :白细胞 6.4× 10 9/Ｌ ,中性 0 .78,淋巴0 .2 2 ,红细胞 3 .86× 10 12 /Ｌ ,血红蛋白 77ｇ/Ｌ ,网织红细胞 2 .6% ,红细胞形态大小不等 ,大部分中心淡染区扩大。骨髓象 :…     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子kB表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-kB（NF-kB）、抑制因子kB（IkB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为：对照组（A组）6只，模型组（B组）24只、小剂量HC干预组（C组）24只。腹腔注射脂多糖（LPS）1mg／kg建立脓毒症大鼠模型，尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg）作为干预，分别在注射后2、8、16、24h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-kB、IkB的表达。结果模型组NF-kB表达较正常对照组显著上调（P〈0．05），IkB表达先降低后逐步上升，较对照组亦明显增加（P〈0．05），以8h为最高；干预组海马NF-kB表达较模型组显著下调（P〈0．05）；IkB表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论小剂量HC可通过诱生IkB来抑制NF-kB的表达，进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍，NF-kB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

基于倾向性评分探讨高尿酸血症对非酒精性脂肪肝发病风险的影响

目的分析高尿酸血症与非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病风险的关系,为NAFLD的防治提供依据。方法以2012年至2016年的北京健康管理队列随访人群为研究对象,以483例高尿酸血症患者为暴露组,4825例血尿酸正常人群为对照组。利用倾向性评分均衡两组的混杂因素后,采用logistics回归模型分析匹配前后高尿酸血症与NAFLD发病风险的关系。结果匹配前,除了吸烟、饮食习惯、锻炼程度外,其他因素在两组分布不平衡。按1∶3匹配后,453例高尿酸血症患者成功匹配1235例血尿酸正常人,所有协变量在两组间达到均衡。匹配前,多因素logistics回归分析表明,高尿酸血症会增加NAFLD的发病风险[OR=1. 84,95%CI (1. 45,2. 33),P<0. 0001]。匹配后,这种关系依然有统计学意义[OR=1. 46,95%CI (1. 14,1. 88),P=0. 0028]。结论高尿酸血症对NAFLD的发病有影响,是NAFLD的独立危险因素,控制血尿酸水平可以防治NAFLD发生发展。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及机制

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及核因子κB(NFκB)信号转导途径在发病机制中的作用。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组(A组)6只、模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射LPS(1mg kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射HC6mg kg作为干预,分别于注射后2、8、16、24h麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每时段各6只。观察大鼠行为学改变;尼氏染色观察大鼠海马组织学变化;采用免疫组化方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NFκB,IκB的表达。结果模型组大鼠行为学改变较明显,表现嗜睡、拒食、呼吸增快、竖毛、体重下降;尼氏染色病理变化明显;NFκB表达较对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐渐上升,较对照组也明显增加(P<0.05),8h时段最高;干预组:大鼠行为学改变、尼氏染色结果均较模型组轻;海马NFκB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB抑制NFκB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑组织学改变和脑功能障碍,NFκB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

精氨酸加压素对感染性休克兔胃肠灌注的影响

目的评价精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差(P(g-a)CO2)及肠系膜上动脉血流量的影响。方法日本大白兔麻醉后压力控制通气,静脉注入内毒素复制感染性休克模型,达到休克标准后随机分成2组:单纯补液组(对照组)和精氨酸加压素组(AVP组)。对照组按20ml/(kg.h)输注生理盐水,AVP组除按20ml/(kg.h)输注生理盐水外,持续输注AVP0.001IU/(kg.min)。连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10min测定胃黏膜二氧化碳分压一次,每小时测定血红蛋白浓度、动静脉血气分析、动脉血乳酸。结果静脉注射内毒素后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2和乳酸明显增加。分组治疗2h后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜上动脉血流流指数均上升,除AVP组平均动脉压升高较对照组明显[(72±4)mmHgvs(65±3)mmHg,t=3.7,P<0.01)外,心脏指数[(181±11)ml/kgvs(187±5)ml/kg,t=1.5,P>0.05]及肠系膜上动脉血流指数[(14.5±1.9)ml/kgvs(16.1±1.4)ml/kg,t=1.9,P>0.05)]的变化两组差异无统计学意义。AVP组的P(g-a)CO2较对照组高,但差异亦无显著性统计学意义[(30±3)mmHgvs(27±4)mmHg,t=1.3,P>0.05)]。结论实验结果显示,感染性休克兔进行容量复苏时,加用小剂量精氨酸加压素有利于恢复平均动脉压,对P(g-a)CO2及肠系膜上动脉血流量无显著影响。     

血液净化在危重症患儿中的应用研究

目的：探讨血液净化（BP）在危重症患儿救治过程中的作用及其机制。方法回顾性分析了2012年10月到2014年5月在该院儿童重症监护室（PICU）进行 BP 治疗的30例危重症患儿的临床表现和治疗过程。30例患儿中,年龄2个月至12岁,男16例,女14例,其中13例为重症噬血细胞综合征（HPS）,10例为重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,7例为急性肝功能衰竭（ALF）。结果30例患儿中单纯进行连续性静脉-静脉血液滤过治疗（CVVH）9例,单纯进行血浆置换（PE）5例,CVVH 联合PE 治疗16例。共进行 PE 治疗63次,CVVH 治疗47次。30例患儿中存活21例,死亡9例,总体存活率达到70％,其中重症HPS 的生存率为61．5％（8／13）,重度 ARDS 的生存率达到80．0％（8／10）。结论 BP 治疗逐步应用于 PICU ,在重度 ARDS 患儿等危重症患儿的救治中可能发挥重要作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子κB表达的影响

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-κB(NF-κB)、抑制因子κB(IκB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为:对照组(A组)6只,模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射脂多糖(LPS)1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预,分别在注射后2、8、16、24 h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κBI、κB的表达。结果模型组NF-κB表达较正常对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较对照组亦明显增加(P<0.05),以8 h为最高;干预组海马NF-κB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB来抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

脓毒症抗炎治疗新靶点--晚发炎症介质HMGB1

脓毒症及脓毒性休克是ICU患者死亡的主要原因之一。长期以来抗炎治疗一直存在困惑,高迁移率蛋白B1（high mobility groupbox 1,HMGB1）新功能的发现为临床抗炎治疗提供了新思路。近期研究揭示,HMGB1是一个晚发、有效的局部和全身炎症调节因子,一个新的抗炎治疗靶分子。本文对HMGB1的生物学特征、与炎症反应的关系等作一综述。