陈旧性股骨颈骨折不愈合的临床病理特点和全髋关节置换术的治疗对策

目的从临床病理角度探讨全髋关节置换术（THA）治疗陈旧性股骨颈骨折不愈合的经验教训.方法 分析39例陈旧性股骨颈骨折不愈合在该院行THA患者的病例资料,通过术前和术中观察的临床病理特点,总结术前、术中和术后处理的注意事项.结果 陈旧性股骨颈骨折不愈合多具有患肢明显的短缩畸形,关节囊挛缩、肥厚,股骨上端和髋臼的骨质疏松,同侧膝关节和踝关节不同程度的功能障碍.由于患髋周围软组织挛缩,术中需进行广泛松解,手术创面大,术后渗血较多,术中应注意彻底止血.2例于术后1周内发生关节脱位,1例发生深静脉血栓,这3例并发症保守治疗均治愈.经平均3年4个月的随访,所有髋关节功能恢复良好,Harris评分优良率84.6%.结论 THA是治疗陈旧性股骨颈骨折不愈合的较为理想的方法,根据患髋周围软组织挛缩、患肢明显的短缩畸形等病理特点,术前充分准备,术中应注意彻底止血,术后早期功能锻炼是手术成功和术后取得较好疗效的关键.     

蛋白激酶Cε对肝癌SK-Hep-1细胞生物学行为的影响*

 目的：使用小干扰RNA（siRNA）抑制人肝癌SK-Hep-1细胞中蛋白激酶Cε（PKCε）的表达并对抑制效果进行测定,检测沉默后SK-Hep-1细胞增殖和侵袭能力的变化。方法：培养SK-Hep-1细胞,分为PKCε-siRNA组、阴性对照（NC-siRNA）组和未行处理（control）组。采用MTT比色法观察各组细胞增殖能力的变化,采用Transwell法观察各组细胞侵袭能力的变化,Western blotting观察细胞核增殖抗原Ki67、基质金属蛋白酶 9（MMP-9）等功能蛋白的表达,萤光素酶报告基因检测NF-κB信号通路的活性。结果：与对照组相比,PKCε-siRNA组PKCε mRNA和蛋白表达水平都明显降低（P＜0.01）,Ki67和MMP-9蛋白表达水平降低,细胞增殖能力明显降低（P＜0.01）,PKCε-siRNA组穿过Transwell膜的细胞少于对照组（P＜0.01）,且NF-κB转录活性下降（P＜0.01）。结论：通过siRNA技术降低PKCε表达可抑制肝癌SK-Hep-1细胞增殖及其侵袭能力,其抑制作用可能与抑制NF-κB通路的转录活性有关。     

乳果糖预处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制研究

 目的： 探讨乳果糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法： 随机将30只SD大鼠分成假手术组、缺血再灌注组和乳果糖预处理组。乳果糖预处理组在手术前7 d每天给予乳果糖灌胃,假手术组和缺血再灌注组在手术前7 d每天给予等量生理盐水灌胃。手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭30 min、再灌注60 min诱导缺血再灌注损伤。收集血清检测白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β水平。HE染色用来评估组织的损伤程度,TUNEL检测小肠上皮细胞的凋亡。部分小肠组织用来检测丙二醛、超氧化物歧化酶及激活型caspase-3的表达水平。结果： 乳果糖预处理显著减轻缺血再灌注引起的肠组织损伤和小肠上皮细胞凋亡,并显著抑制血清中细胞因子的水平和肠组织的脂质过氧化。结论： 乳果糖预处理可能通过抑制细胞凋亡和脂质过氧化减轻缺血再灌注引起的肠道损伤。     

虫草素对高糖诱导脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用研究

目的探讨虫草素对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法原代培养HUVECs,实验分为空白对照组、模型组、对照组、抑制剂A组、抑制剂B组、干预A组、干预B组和低、中、高浓度虫草素组。空白对照组给予正常糖浓度(5.5 mmol·L^-1);模型组给予40 mmol·L^-1高糖孵育48 h;对照组给予10μmol·L^-1白藜芦醇+高糖;低、中、高浓度虫草素组分别给予1,10,20μmol·L^-1虫草素+高糖;抑制剂A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+高糖;抑制剂B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+高糖;干预A组给予1μmol·L^-1 CLI-095+20μmol·L^-1虫草素+高糖;干预B组给予100 nmol·L^-1西罗莫司+20μmol·L^-1虫草素+高糖。用5-溴脱氧尿嘧啶核苷-酶联免疫吸附法检测光密度值观察细胞增殖能力,用Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术检测细胞凋亡率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)mRNA的表达水平,用Western Blot检测SIRT1蛋白的表达水平。结果模型组、对照组和低、中、高浓度虫草素组以及干预A组、干预B组的增殖能力(光密度值)分别为(1.38±0.11),(1.86±0.06),(1.44±0.03),(1.60±0.05),(1.70±0.08),(1.85±0.04)和(1.85±0.06),细胞凋亡率分别为(6.72±1.00)%,(0.56±0.37)%,(3.86±0.16)%,(2.64±0.23)%,(2.16±0.15)%,(1.57±0.28)%和(0.86±0.20)%,SIRT1 mRNA表达相对倍数分别为(0.24±0.05),(2.97±0.41),(0.62±0.07),(1.37±0.18),(2.14±0.35),(3.45±0.76)和(3.02±0.79)。模型组、对照组、高浓度虫草素组、抑制剂B组和干预B组的SIRT1蛋白表达分别为(0.82±0.11),(1.14±0.29),(0.98±0.13),(0.74±0.19)和(1.30±0.20)。对照组和高浓度虫草素组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预A组和干预B组的细胞增殖力及SIRT1 mRNA表达水平与高浓度虫草素组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预B组细胞凋亡率与高浓度虫草素组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预B组SIRT1蛋白表达与抑制剂B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草素可能通过促进SIRT1表达,从而起到保护高糖损伤的内皮细胞作用。     

儿童肱骨远端骨折的临床诊治分析

目的：探讨儿童肱骨远端骨折的诊治经验,提高临床诊治水平。方法：62例儿童肱骨远端损伤患者,其中肱骨髁上骨折39例、外髁骨折8例,肱骨远端骨骺滑脱4例,内髁骨折3例,肱骨小头骨折2例、外上髁骨折2例、髁间骨折1例、内上髁骨折1例。通过临床表现、X线片检查、CT、MRI等方法确诊,并通过石膏外固、手法复位闭合克氏针固定术或切开复位克氏针内固定术等方法治疗。结果：62例中,55例经X线片检查确诊,5例经CT确诊,2例经MRI确诊。患者的随访时间为4～45个月,平均20个月。根据美国特种外科医院（The hospitalfor special surgery,HSS）肘关节评分标准评分并结合影像学评价疗效,其中优54例（87%）,良6例（10%）,可2例（3%）,总优良率97%。随访无发现骨折不愈合、钉道感染、克氏针松动、尺神经损伤、缺血性肌挛缩等并发症。发现肘关节轻度活动受限2例,轻度肘内翻畸形1例,继发创伤性关节炎1例。结论：通过体格检查、分析受伤机制、影像学检查等能有效防止儿童肱骨远端骨折的漏诊误诊,术中精确复位可减少并发症的发生率。     

CD44+/CD24-/low在乳腺癌中表达及其临床意义

目的 观察乳腺癌中CD44+/CD24-/low的表达与临床病理特征的关系及其对预后的影响.方法 应用双染免疫组织化学检测144例乳腺癌与30例乳腺良性肿瘤或正常乳腺组织中CD44+/CD24-/low的表达,收集并分析患者的临床病理和随访资料.结果 CD44+/CD24-/low在乳腺良性肿瘤或正常乳腺中表达率为0%～8%,乳腺癌中表达率为0%～75%.67例(46.5%)乳腺癌患者CD44+/CD24-/low表型的细胞>10%,余77例(53.5%)≤10%.CD44+/CD24-/low的表达高低在淋巴结转移(P<0.01)、病理分期(P<0.01)、HER-2表达(P<0.01)以及复发(P<0.01)上差异有统计学意义.CD44+/CD24-/low高表达的肿瘤复发时主要表现为远处转移,尤其是骨转移.CD44+/CD24-/low高表达和低表达的5年无病生存率为65%和82%(P<0.01),5年总生存率为68%和86%(P<0.05),差异有统计学意义.结论 CD44+/CD24-/low的表达可能与乳腺癌的转移有关,有可能作为评估乳腺癌患者预后的参考指标.     

Apelin-13对高糖诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用北大核心CSCD

目的探讨Apelin-13对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护机制是否与沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)相关。方法实验分组分为4部分。实验Ⅰ,将HUVECs分为6组,分别为空白组(5.5 mmol·L^(-1)糖)、模型组(33 mmol·L^(-1)高糖)、各实验组(分别用1×10^(-9),1×10^(-8),1×10^(-7)和1×10^(-6)mol·L^(-1)Apelin预处理+33 mmol·L^(-1)高糖)。实验Ⅱ,将HUVECs分为4组,分别为空白组(5.5 mmol·L^(-1)糖)、模型组(33 mmol·L^(-1)高糖)、对照组(1×10^(-8)mol·L^(-1)Apelin)、实验组(用1×10^(-8)mol·L^(-1)Apelin预处理+33 mmol·L^(-1)糖)。实验Ⅲ,将HUVECs分为2组,分别为空载质粒组(1×10^(-8)mol·L^(-1)Apelin预处理+33 mmol·L^(-1)高糖)和APJ低表达组(1×10^(-8)mol·L^(-1)Apelin预处理+33 mmol·L^(-1)高糖)。以上3个实验均用Western blot法检测高糖环境下SIRT1蛋白的表达水平。实验Ⅳ,将HUVECs分为5组,分别为空白组(5.5 mmol·L^(-1))、模型组(33 mmol·L^(-1)高糖)、实验组(用1×10^(-8)mol·L^(-1)Apelin预处理+33 mmol·L^(-1)高糖)、抑制剂组(33 mmol·L^(-1)高糖+1×10^(-5)mol·L^(-1)EX527)、干预组(用1×10^(-8)mol·L^(-1)Apelin预处理+33 mmol·L^(-1)高糖+1×10^(-5)mol·L^(-1)EX527)。用流式细胞术检测HUVECs的凋亡率。结果实验Ⅰ,空白组、模型组和1×10^(-9),1×10^(-8),1×10^(-7)和1×10^(-6)mol·L^(-1)Apelin实验组的SIRT1蛋白相对表达量分别为0.51±0.06,0.30±0.05,1.02±0.07,1.12±0.10,1.14±0.10和1.05±0.10,模型组的SIRT1蛋白相对表达量与4个实验组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验Ⅱ,空白组、模型组、对照组和实验组的SIRT1蛋白相对表达量分别为0.82±0.09,0.59±0.05,0.77±0.05和0.72±0.06;模型组的SIRT1蛋白相对表达量与实验组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验Ⅲ,空载质粒组和APJ低表达组的SIRT1蛋白表达水平分别为0.94±0.13和0.71±0.17,差异有统计学意义(P<0.05)。实验Ⅳ,空白组、模型组、实验组、抑制剂组和干预组的细胞凋亡率分别为(13.60±0.92)%,(24.63±1.25)%,(12.73±1.00)%,(25.68±1.42)%和(10.25±2.30)%。模型组的细胞凋亡率与空白组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);抑制剂组的细胞凋亡率与干预组相比,差异有统计学意义(P<0.05);干预组的细胞凋亡率与实验组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Apelin-13减轻高糖诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的机制与SIRT1信号通路无关。     

妊娠期顽固性肾绞痛的急诊处理

目的探讨妊娠期顽固性肾绞痛的急诊保守治疗方法和可行性。方法回顾性总结21例妊娠合并顽固性肾绞痛的病例,首先肌注山莨菪碱（654．2）10mg和黄体酮20mg,再静脉滴注间苯三酚80mg,常规给予25％硫酸镁静脉滴注,同时注意镁中毒,必要时哌替啶75～100mg肌注;合并感染及时使用敏感抗生素。结果21例患者症状均获缓解,11例在妊娠期内再次发生肾绞痛,再予同样保守治疗后症状缓解,除1例流产（习惯性流产,非结石引起）外,所有患者均顺利渡过围产期顺产或剖腹产。结论急诊保守治疗妊娠期合并顽固性肾绞痛方法安全可行,疗效良好,值得推广。     

182例创伤并失血性休克的早期急救体会

目的探讨创伤与失血性休克的早期救治经验。方法回顾分析182例创伤并失血性休克患者的急诊科急救资料。结果本组死亡14例，病死率7．69％；好转147例，占80．77％；无变化21例，占11．54％。结论建立有效的抢救预案、合理的液体复苏和尽早确定性治疗是急诊急救创伤并失血性休克的关键。     

双侧乳头状甲状腺微小癌淋巴结转移及外科处理

目的 研究双侧乳头状甲状腺微小癌患者颈部淋巴结转移的频率及方式,提供最佳外科治疗策略.方法 分析2006年3月至2008年8月58例双侧乳头状甲状腺微小癌的性状,颈部淋巴结转移频率、方式及外科治疗.结果 58例患者中行双侧甲状腺腺叶全切除44例.一侧腺叶全切除加对侧腺叶次全切除14例.颈中央区(Ⅵ区)淋巴结清扫加双侧颈内静脉淋巴结链(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区)切开探查47例,颈Ⅵ区淋巴结清扫加单侧颈部淋巴结清扫10例,双侧颈部淋巴结清扫1例.患者肿瘤平均直径为(6.28±2.23)mm,共26例(44.8%)发生颈部淋巴结转移,双侧乳头状甲状腺微小癌具有明显颈部淋巴结转移倾向(P＜0.05).88.5%(23/26)患者仅有颈Ⅵ区淋巴结转移,3.8%(1/26)发生颈内静脉旁Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区跳跃性转移;7.7%(2/26)发生颈Ⅵ区伴其他区域转移.结论 双侧乳头状甲状腺微小癌具有很高的淋巴结转移发生率,颈Ⅵ区是淋巴结转移好发部位,对于双侧乳头状甲状腺微小癌患者应进行常规颈Ⅵ区淋巴结清扫.