槲皮素抑制HSP70表达对紫外线C致DNA损伤的影响

目的研究热休克蛋白70(HSP70)在紫外线C致DNA损伤中的保护作用。方法用254 nm紫外线不同照射剂量(10,20,40,80 J/m2)照射槲皮素(quercetin)抑制HSP70表达的A549细胞株(A549/quercetin),用Western-blot检测HSP70的水平,用碱性单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,用彗星细胞率和Olive尾矩评价DNA损伤情况。A549细胞作为正常对照组,DMSO处理作为溶剂对照组(A549/DMSO)。结果无论在A549组、A549/DMSO组,还是在A549/quercetin组,DNA损伤的彗星细胞率随着紫外照射的剂量增加而逐渐增加,在10 J/m2时,未观察到HSP70的保护作用,3组的彗星细胞率差异无统计学意义;在20 J/m2照射时,可以观察到HSP70的保护作用,但不明显;40 J/m2照射时,观察到HSP70对DNA有很明显的保护作用;80 J/m2照射时,HSP70的保护作用又逐渐地消失了。进一步分析40 J/m2照射的Olive尾矩显示,与A549组或A549/DMSO组相比,A549/quercetin组Olive尾矩明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HSP70能保护细胞免受一定剂量范围内的紫外线C照射引起的DNA损伤。     

低白蛋白血症对心脏手术后患儿急性肾损伤发生的影响

目的 探讨小儿心脏病体外循环（CPB）手术后的低白蛋白血症对术后急性肾损伤（AKI）发生的影响。方法 回顾性分析2012~2016年行心脏病CPB手术患儿1 110例临床资料,按术后48 h内最低白蛋白浓度分为低白蛋白组（≤35 g/L）和正常白蛋白组（> 35 g/L）,比较两组患儿的围手术期资料和AKI发生率。对不均衡的围手术期各因素进行倾向评分匹配后再次比较AKI发生率。采用logistic回归分析术后AKI发生的围手术期危险因素。结果 术后AKI发生率为13.78%（153/1 110）,病死率为2.52%（28/1 110）,AKI患儿病死率为13.1%（20/153）,术后白蛋白≤35 g/L 的患儿占44.50%（494/1 110）。匹配前后低白蛋白组AKI发生率均比正常白蛋白组要高（P < 0.05）;匹配前后AKI患儿术后白蛋白浓度均低于非AKI患儿（P < 0.05）;Logistic多因素回归分析结果显示术后白蛋白≤35 g/L是术后AKI发生的独立危险因素之一。结论 术后48 h内白蛋白≤35 g/L是心脏CPB术后患儿AKI发生的独立危险因素,术后加强对白蛋白的检测和补充对控制术后AKI的发生有积极作用。     

湖南某矿区职业人群金属/类金属暴露与肝功能指标异常的前瞻性研究

目的 研究湖南某矿区职业人群多种金属/类金属的暴露水平与肝功能指标异常的关系,并探讨剂量-反应关系。方法 于2017年在湖南某矿区招募工人为研究对象,进行问卷调查、体格检查和实验室检测,获取研究对象人口学特征、体检结果、血浆和尿液中23种金属/类金属水平以及肝功能指标[总胆红素(total bilirubin, TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine amino transferase, ALT)、球蛋白(globulin, GLB)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transferase, GGT)]等信息。并分别于2018、2019和2020年进行随访。采用Cox比例风险模型评估金属/类金属暴露水平与肝功能异常风险的关系,并使用限制性立方样条函数绘制剂量-反应关系曲线。结果 共纳入研究对象891名,≤45岁者576名(65.0%),男性832名(93.4%),冶炼工530名(59.5%)。调整年龄、性别、体质指数、工种、文化程度、吸烟、饮酒、饮食咸淡、心理压力、既往史(高血压、高血脂、糖尿病和冠心病)、定期锻炼和饮茶后,血钨(HR=4.90,95%CI 1.17～20...     

室内外空气污染与儿童心理健康关联的研究进展

空气污染的来源和成分复杂,可以将其分为室内、室外污染两大块.目前认为室外空气污染与交通、工业排放有关[1] ,主要成分包括颗粒污染物( PM2.5、PM10等)和气态污染物( NO2、SO2、CO等).而室内空气污染又分为两部分,一是因室内室外相通,由室外扩散来的污染.二是室内空气污染本身特有的成分[2] ,包括装修材料产生的挥发性有机化合物( volatile organic compounds,VOCs),例如甲醛、甲苯;吸食烟草产生的二手烟(second-hand smoke,SHS);还有家庭炊事、取暖使用的燃料产生的燃烧污染.     

饮水途径慢性砷染毒大鼠坐骨神经髓鞘结构和功能的变化

目的探讨慢性砷染毒对大鼠坐骨神经髓鞘结构和功能的影响。方法将60只健康4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为3组,分别为对照(蒸馏水)组和2.5、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组,每组20只。采用自由饮水方式进行染毒,连续6个月。测定大鼠坐骨神经的电生理指标以及N-乙酰神经氨酸的含量和β-半乳糖苷酶的活力。采用Western Blot法检测大鼠坐骨神经中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达水平。结果与对照组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经干动作电位幅度和传导速度均下降,而2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经干动作电位持续时间延长,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经干动作电位潜伏期和峰值期均无明显改变。且随着染毒剂量的升高,大鼠神经干动作电位的幅度和传导速度均呈下降趋势,而潜伏期呈上升的趋势,持续时间和峰值期均呈先升高后下降的趋势。与对照组相比,10 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经中β-半乳糖苷酶的活力和MBP蛋白的表达水平均增加,而N-乙酰神经氨酸的含量降低,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠坐骨神经中β-半乳糖苷酶活力和MBP蛋白的表达水平均呈上升趋势,而N-乙酰神经氨酸的含量呈下降趋势。结论砷暴露可降低神经节苷脂的含量,增加MBP蛋白的表达,从而诱发周围神经毒性,这可能是砷中毒致周围神经病变的机制之一。     

二硫化碳对大鼠睾丸c-myc表达的影响

目的检测二硫化碳(CS2)对大鼠睾丸c-myc表达水平的影响。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m3)静式吸入染毒,共10周。另设1250mg/m3(CS2)加VitE(250mg/kg)组和单纯VitE(250mg/kg)组,作为实验干预组,VitE拌入饲料。染毒结束后,处死动物取出睾丸组织制备组织匀浆,分别测定各组超氧化的歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。蛋白定量后用WesternBlot法检测c-myc表达水平。结果睾丸中SOD活力下降,MDA含量上升,前者在各个浓度时与对照组比较均有显著差异(P<0.01),后者在最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.01)。c-myc的表达出现双向变化,即在低浓度时被抑制,中、高浓度时被诱导,且最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.05)。当用VitE干预后,SOD活性回升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.01),c-myc的表达明显降低(P<0.05)。结论脂质过氧化可能参与了CS2对大鼠睾丸c-myc表达的调节。     

浅谈中美环境卫生学研究生培养模式的差异——基于中南大学与约翰·霍普金斯大学的实例分析

目的：以中南大学和约翰·霍普金斯大学为例,分析中美环境卫生研究生培养模式的差异,为我国该专业研究生教育的完善提供依据.方法：采用收集网络信息、电话咨询和访谈方式获得中美环境卫生专业研究生培养模式的现状和数据.结果：中美在环境卫生研究生培养模式方面有类似的地方,但是也有明显的差距.结论：中国大学需借鉴美国培养模式的长处进一步提高我国该专业研究生的水平.     

HSP70过表达对紫外线C致DNA损伤的影响

[目的]研究HSP70过表达对紫外线致DNA损伤的影响.[方法]设A549、A549/pcDNA、A549/HSP70 3个组,分别用不同紫外线照射剂量(0、10、20、40、80 J/m2)照射HSP70表达正常和过表达的A549细胞株,用Western-blot检测HSP70的水平,用碱性单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况.[结果]DNA损伤的彗星率随紫外线照射的剂量增加而逐渐加重.当在相同剂量40J/m2时,A549/HSP70组的彗星率为24 %、尾矩为14.31±1.60,A549相应为40 %、18.83±0.41,A549/pcDNA为40%、18.67±0.81.在40 J/m2照射所致的Olive尾矩明显减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).[结论]HSP70能保护细胞免受一定剂量范围内的紫外线引起的DNA损伤.     

热休克蛋白70的表达在二氢二醇环氧苯并(a)芘致DNA损伤中的作用

目的研究热休克蛋白70（HSP70）的表达在二氢二醇环氧苯并（a）芘（BPDE）致DNA损伤中的作用。方法培养人肺腺癌A549细胞，作如下处理：BPDE染毒组：以不同剂量BPDE（0、2、4、8pmol／L）染毒2h；预热＋BPDE染毒组：细胞预热（42℃ 2h，37℃恢复1h）后，再按BPDE染毒组同样处理，各组均设溶剂对照。采用单细胞凝胶电泳技术和Western blot法分别检测DNA的损伤情况与HSP70的表达。结果（1）DNA损伤情况：BPDE染毒组DNA损伤程度随BPDE染毒剂量增加而加强，明显高于溶剂对照，差异有统计学意义（P〈0．01），组间相互比较，差异亦有统计学意义（P〈0．01），且DNA损伤程度与BPDE染毒剂量呈正相关（r=0．96，P〈0．05）；预热＋BPDE染毒组DNA损伤程度随BPDE染毒浓度递增，与预热溶剂对照相比，差异有统计学意义（P〈0．01），但在4、8μmol／L的BPDE组间，DNA损伤程度的差异无统计学意义（P〉0．05），与BPDE染毒组比较，各剂量下DNA损伤程度均明显增加。（2）HSP70表达情况：BPDE染毒组在2、4μmol／L的BPDE作用时HSP70表达逐渐升高，与溶剂对照相比，差异有统计学意义（P〈0．05），但在8μmol／L剂量时，表达下调，与溶剂对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；预热＋BPDE染毒组HSP70的表达均比预热溶剂对照明增加，在4μmol／L的BPDE作用时HSP70表达水平最高，与2、8μmol／L剂量组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。与BPDE染毒组相比，各剂量下HSP70的表达水平均明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论HSP70对BPDE所致A549细胞DNA损伤的保护作用并不明显。     

热应激作用下人肺腺癌A549细胞中HSP70B’的动态表达

[目的]探讨热休克蛋白70B’（HSP70B’）的产生条件，分析HSP70B’在人肺腺癌A549细胞中的表达特征。[方法]采用Western-blot方法检测正常培养细胞（37℃）和不同温度（38、39、40、41、42、43、44、45℃）下热应激1h；选择HSP70B’表达最高的温度42℃，应激1h后恢复培养（37℃，5％CO2）不同时间（0、3、6、9、12、15、18、24h）；在42℃应激不同时间（0、20、40、60、80、100、120、140、180min）恢复培养6h的肺腺癌A549细胞中HSP70B’蛋白的表达水平。[结果]HSP70B’在正常状态的A549细胞中不表达；在不同应激温度作用下，HSP70B’在39℃开始表达，在42℃时表达量达到最高水平；细胞维持42℃应激后恢复培养不同时间作用下，HSP70B’表达在恢复培养6h后达最高，恢复培养24h后降到最低水平；在42℃应激不同时间后均恢复培养6h作用下，热应激60min时HSP70B’表达最高。[结论]肺腺癌细胞株A549细胞中HSP70B’产生的最优条件是42℃应激60min后37℃恢复培养6h。HSP70B’在热应激后的A549细胞中迅速表达，其在细胞热应激中的作用及意义有待进一步研究。