致死剂量辐射诱导小鼠骨髓细胞凋亡特征的研究

经＾６０Ｃｏ γ射线以不同剂量全射照射２１３只ＬＡＣＡ小鼠,于照射后４周内分批 杀,将骨髓标本分别进行Ｈ．Ｅ染色,半薄及超薄切片,并通过原位末端标记和ＤＮＡ交电泳观察其生化特性。结果表明：射后６ｈ,各一组小鼠骨髓造血细胞出现凋亡明显增多,且剂量赵大,凋亡细胞越多。凋亡的细胞形态上表现为染色质深度缩、边移,呈半月型,环状或不规则状,核碎片喜讯发小体形成,电泳下可见ＤＮＡ梯状图谱。在２．５～７．０Ｇ６     

小鼠脾淋巴细胞辐射死亡与凋亡之间的关系

探讨细胞凋亡在小鼠脾脏辐射损伤与重建中的作用及其机制,为急性放射病的防治提供依据.用原位末端标记、DNA电泳和免疫组化技术观察经2～8Gy不同剂量γ射线整体照射后,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Bax、Bcl-2蛋白在其中的作用.结果表明,(1)照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加,如6Gy照射后4h和1d凋亡率分别为对照值的4.9和9.7倍;凋亡率还随照射剂量的增加而迅速升高,照射后8h当照射剂量为2、4、6、8Gy时,凋亡率分别为对照值的3.7、5.4、6.2和8.3倍.(2)透射电镜观察表明,6Gyγ-线照射后,小鼠脾脏淋巴细胞出现早、中、晚期典型凋亡细胞的形态学特征.DNA凝胶电泳显示6Gy照射后4和6h,脾脏淋巴细胞出现特征的DNA梯形谱;末端标记法显示6Gy照射后4h凋亡率约为照前值的3.4倍.(3)照射后Bax、Bcl-2蛋白的异常表达证实两者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用.细胞凋亡参与了小鼠脾脏辐射损伤与修复的全过程,Bax和Bcl-2蛋白对淋巴细胞凋亡的调控起重要作用.     

γ干扰素和地塞米松对5-羟色胺刺激的正常和受γ辐射成纤维细胞生长的影响

用MTT比色、AgNORs银集结合图像分析以及抗Ⅲ型胶原免疫组化技术观察并证实了γ-IFN和地塞米松（Dexa）对成纤维细胞生长的抑制作用。结果如下：（1）培养第3d,250×103U／L的γ-IFN和100mg／L的Dexa对成纤维细胞生长的抑制率分别为43％和33％;（2）照后3、5d两种抑制剂对正常、受照射以及5-HT刺激的受照成纤维细胞增殖（OD值示之）均显示出明显的抑制作用;（3）250×103U／L浓度的γ-IFN和150mg／L的Dexa对成纤维细胞AgNORs合成显示最强的抑制作用;其AgNORs颗粒数在5-HT组分别为对照值的58％和56％,而AgNORs3个定量参数的均值分别为对照值的51％和44％2（4）上述浓度的两种抑制剂对5-HT刺激的成纤维细胞Ⅲ型胶原合成也显示明显的抑制作用,在培养第3dⅢ型胶原阳性细胞数分别为对照值的62％和43％。