三维重建房间隔穿刺轨迹技术在射频消融治疗心房颤动中的应用

【摘要】 目的 探讨三维标测系统重建房间隔穿刺轨迹技术在心房颤动（房颤）射频消融中的安全性及可行性。方法 68例房颤患者在导管消融术中X线透视导引下接受2次穿刺房间隔,Carto 3三维标测系统导引下以快速解剖学标测（FAM）模式实时构建左心房及肺静脉解剖结构,再以FAM模式构建消融导管自左心房经长鞘退入右心房至下腔静脉轨迹。评价导管在该轨迹反复进入左心房是否安全、可行。结果 68例房颤患者通过三维重建房间隔穿刺轨迹,消融导管均可在零X线透视下经右前斜及左前斜体位反复由右心房进入左心房,平均用时（12.18±2.28） s,未出现任何并发症。结论 三维标测系统重建房间隔穿刺轨迹技术简易、可行,可安全多次进入左心房,极大地减少房颤导管消融术中X线曝光时间。

     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病威胁人类的健康日益突出。高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变。而糖尿病引起的糖尿病心肌病发病机制是由多因素所致,糖尿病通过各种心肌细胞器结构的改变(线粒体、内质网等)、信号途径、酶学及基因学的变化和炎症因子等病理机制,导致心脏纤维化、心肌肥厚、心脏扩大、心力衰竭和心律失常。本综述详细阐述糖尿病心肌病发病机制的研究进展。     

介入治疗动脉导管未闭和房间隔缺损及其疗效评价

目的 评价介入治疗先天性心脏病动脉导管未闭和心房间隔缺损的初步疗效。 方法 16 例病人,其中动脉导管未闭(PDA) 7 例, 房间隔缺损(ASD) 9例。所有病例均经食道超声(TEE) 证实为PDA 或ASD, 并在透视或(和) TEE 下置入Amplatzer 封堵器。术后24 h、1、3 mon 和1 年分别经胸超声、心电图(ECG) 和X 线胸片检查评价治疗效果。 结果 7 例PDA 病人, 选择封堵器的直径为(9.71 ±2.93) mm(6 ~ 14 mm);9 例ASD 病人, 球囊测量值为(27.30 ±6.82) mm (16 ~ 36 mm) 选择的封堵器的直径为(29.33 ±8.12) mm (18 ~ 38 mm)。技术成功率为100 %;术中未发现任何并发症, 无急诊手术病例。术后即刻造影或TEE 显示4 例存在少量分流, 术后24 h、1、3 mon 和1 年TTE 检查所有病例无残余分流和再通, 右房室缩小, 肺动脉压下降。 结论 经导管置入封堵器治疗PDA 和ASD 是一种有效的微创方法, 具有操作简单、安全、技术成功率高及封堵效果好等优点, 适合于各年龄的继发孔型ASD 和各种类型PDA 的介入治疗。     

国产奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的单中心疗效和安全性评价

目的: 通过与进口奥美沙坦酯(商品名傲坦)比较,单中心评价国产奥美沙坦酯单药治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性;验证本药与原研药等效。方法: 采用随机、双盲、双模拟、阳性对照方法进行研究。57例轻、中度原发性高血压患者分为奥美沙坦酯组(27人、国产奥美沙坦酯 20 mg+傲坦模拟片1片 20 mg)和傲坦组(30人、傲坦 20 mg+国产奥美沙坦酯模拟片1片 20 mg),治疗期为8周,每2周随访1次,观察降压效果和不良反应;治疗2周后若患者坐位舒张压≥90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)收缩压≥140 mm Hg,则将剂量加一倍, 至疗程结束。若坐位舒张压<90 mm Hg,则维持原剂量。结果: 与治疗前比较,治疗8周后奥美沙坦酯组和傲坦组收缩压分别下降( 22.5±9.5) mm Hg 和(21.4±9.5) mm Hg (均P<0.001),舒张压分别下降(16.1±5.5) mm Hg 和(14.7±4.4) mm Hg (均P<0.001),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。国产奥美沙坦酯组与傲坦组降压总有效率(96.30% vs 92.60%)和不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 国产奥美沙坦酯片20~40 mg,每日1次是治疗轻中度原发性高血压的安全有效药物。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法 将24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4 组,每组6只。其中3 组分别灌胃缬沙坦8 mg·kg^-1、24 mg·kg^-1和苯那普利1mg·kg^-1,对照组和6 只正常大鼠给生理盐水。结果 用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低(均P<0.01),以缬沙坦(24mg·kg^-1)的降压幅度最大,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径(TDM)显著低于对照组(P<0.05),缬沙坦(24mg·kg^-1)组的TDM 和心脏湿重/体重(HW/BW)显著低于对照组(P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异(P<0.05)。结论 苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用;缬沙坦的作用呈剂量依赖性,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行;缬沙坦(24 mg·kg^-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利(1mg·kg^-1)强。