抗衰灵膏延缓衰老作用及其机制研究

目的: 观察抗衰灵膏延缓衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法: ICR小鼠,随机分为正常组、模型组、阳性组（延寿片）、抗衰灵膏高、中、低组。背部皮下注射5%D-半乳糖,建立小鼠亚急性衰老模型,各组动物灌胃给相应药物6周后,测定脾脏和胸腺指数;酶联免疫法（ELISA）测定脑组织中过氧化脂质（LPO）、脂褐素（LF）、B型单胺氧化酶（MAO-B）含量和活性;紫外分光光度法测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及活性;HE染色观察脑组织病理改变。结果: 与模型组比较,抗衰灵高、中、低剂量明显增加脾脏系数,高、中剂量可明显增加胸腺系数;高剂量可明显降低脑组织中LPO、LF含量,高、中、低剂量组可明显抑制脑组织中MAO-B活性的降低;高、中、低剂量可明显降低血清中MDA含量,高、中剂量可明显升高血清中SOD、GSH-Px活力;高、中剂量可明显改善脑组织病理改变。结论: 抗衰灵膏具有较好的延缓衰老作用,其机制可能与抗氧化有关。     

抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的: 探讨抗血小板溶栓素（anti-platelet thrombolysin,APT）对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 采用TLR4-siRNA在体转染技术,下调大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。分别取野生型和TLR4下调的SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,TLR4阻断剂（TAK-242 2 mg/kg）组,APT高、中、低组（0.02、0.01、0.005 mg/kg）,每组8只。线拴法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,G-LISA法测定大鼠脑组织中RhoA蛋白活性,Western blot 法测定脑组织中TLR4、RhoA相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达。结果: 与对照组比较,TLR4-siRNA在体转染大鼠脑组织中TLR4蛋白表达明显下降;在野生型大鼠中,与模型组比较,抗血小板溶栓素可明显降低脑组织中TLR4 蛋白表达,抑制RhoA活性,减少ROCK1/2、p-JNK蛋白表达;在TLR4下调大鼠中,与模型组比较,APT对脑组织中RhoA活性,ROCK1/2、p-JNK蛋白表达无明显影响。结论: 抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制主要与其抑制TLR4/RhoA/ROCK信号通路有关。     

抗血小板溶栓素对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用观察

目的: 观察抗血小板溶栓素(anti-platelet thrombolysin,APT)对缺血性脑损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法: SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(缺血再灌注组)、阳性组(依达拉奉注射液)、APT高、中、低组。双侧颈动脉结扎,建立脑缺血模型,测定大鼠脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变;线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注模型,进行行为学评分,酶联免疫法(ELISA)及免疫组化测定脑组织中Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、Bax蛋白含量。结果: 与模型组比较,APT高、中剂量组可明显改善缺血再灌注后大鼠神经功能障碍症状,降低脑水肿程度,改善缺血后脑组织的病理改变,明显降低缺血后脑组织中TLR4、JNK、Bax蛋白表达。结论: APT对缺血性脑损伤有较好的保护作用,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/JNK/Bax信号通路表达,从而抑制细胞凋亡有关。     

乳复宁颗粒调节乳腺增生症家兔激素水平以及VEGF蛋白表达变化的研究

目的: 研究乳复宁颗粒改善乳腺增生疾病症状的作用及机制。方法: 将48只家兔按体质量随机分为6组，每组8只，即正常对照组、模型对照组、乳癖消片组、乳复宁颗粒高、中、低剂量组。给予雌性未孕家兔注射苯甲酸雌二醇，建立乳腺增生病理模型，测定家兔乳房直径和乳头高度，并检测各组家兔血清中泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）、孕酮（P）的含量，镜下观察乳腺组织病理形态学变化。同时测定家兔乳腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达改变。结果: 乳复宁颗粒高、中剂量组可降低乳腺增生症家兔乳房直径和乳头高度（P<0.01），降低血清中PRL、E2的含量（P<0.01），增加血清中P的含量；减少乳腺小叶数、小叶腺泡数，减轻管腔扩张和乳腺间质纤维结缔组织增生；同时降低乳腺组织中VEGF的过度表达。结论: 乳复宁颗粒可能通过调整雌孕激素比例及降低VEGF的表达来改善乳腺增生的症状。     

肺咳宁密炼膏治疗慢性支气管炎实验研究

目的: 观察肺咳宁密炼膏对慢性支气管炎大鼠的作用,为临床应用提供药理学依据。方法: 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、小鼠腹腔毛细血管通透性实验,观察肺咳宁密炼膏抗炎作用;采用烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,光镜下观察各组支气管与肺组织病理学改变,并检测各组动物血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果: 与模型组比较,肺咳宁密炼膏高、中剂量组能明显减轻小鼠的耳廓肿胀度,降低小鼠腹腔的毛细血管通透性;高、中剂量组能明显改善慢性支气管炎大鼠肺部病理改变,大鼠血清中,高、中、低剂量组明显升高NO含量,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加SOD活性;大鼠肺组织中,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加NO含量,中剂量组明显增加SOD活性。结论: 肺咳宁密炼膏对大鼠慢性支气管炎具有较好的治疗作用,其机制可能与抗氧化和升高NO含量有关。     

龙血通络胶囊对脑缺血性损伤保护作用的实验研究

目的: 探讨龙血通络胶囊对大鼠脑缺血性损伤的保护作用。方法: 建立局灶性脑缺血模型,观察龙血通络胶囊对大鼠病理学改变的影响。建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察龙血通络胶囊对大鼠行为学改变的影响,并测定脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果: 与模型组比较,龙血通络胶囊高、中剂量组可改善行为障碍,降低行为学评分且降低脑组织含水量,同时龙血通络胶囊高、中剂量组可明显升高脑缺血模型脑组织中的SOD、GSH-Px、LDH的水平以及降低iNOS的活性和MDA、NO的含量。结论: 龙血通络胶囊对脑缺血性损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织中自由基损伤和iNOS含量有关。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的: 研究山茶花总黄酮(TFC) 对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法: 结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型, 观察TFC 对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO) 模型, 观察TFC 大鼠对行为学、脑梗死面积的影响, 并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO) 含量。结果: TFC 80 、40 mg·kg^-1 组可降低缺血小鼠的死亡率, 延长死亡时间;60 、30 、15 mg·kg^-1 组可改善行为障碍,降低行为学评分;60 、30 mg·kg^-1 组可减少MCAO 大鼠脑梗死范围, 降低脑组织中MDA 、NO 含量, 抑制LDH 活性的下降。结论: TFC 对缺血性脑损伤有保护作用, 其机制可能与抗自由基和抑制NO 生成有关。     

冬虫夏草对氧化损伤小鼠抗氧化作用研究

研究冬虫夏草对氧化损伤模型小鼠体内抗氧化能力的影响及作用机制。将60只小鼠随机分为空白组、模型组、维生素E阳性组、冬虫夏草高、中、低组,采用D-半乳糖连续背部注射建立小鼠氧化损伤模型。连续给各受试样品4周后,测定小鼠血清及肝、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及总抗氧化能力(total antioxidant activity,T-AOC);实时定量聚合酶链式反应法测定小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。与模型组比较,冬虫夏草可明显降低小鼠血清中MDA、蛋白羰基含量,升高血清中GSH含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性;明显降低小鼠肝脏及脑组织中MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性;明显升高小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px mRNA表达水平。冬虫夏草能明显提高氧化损伤小鼠的体内抗氧化能力,其机制可能与调节抗氧化酶基因表达有关。     

桂附汤对慢性不可预见性温和应激小鼠抑郁样行为及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的 研究桂附汤对慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictive mild stress，CUMS）小鼠抑郁模型的干预作用。 方法 利用CUMS法诱导C57BL/6小鼠抑郁模型，通过蔗糖偏好实验、旷场实验、悬尾实验观察桂附汤对小鼠抑郁样行为的影响，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA 表达，免疫组化法（immunohistochemistry，IHC）检测小鼠海马区BDNF蛋白定位表达，苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织形态学的变化。 结果 与对照组相比，模型组体质量下降，肾上腺指数升高，糖水偏好度显著降低，旷场实验总静止时间显著升高、进入中央区域次数显著降低，BDNF蛋白表达和mRNA水平显著降低；与模型组相比，桂附汤干预组肾上腺指数显著降低，糖水偏好度显著增加，旷场实验总静止时间显著降低、进入中央区域的次数显著增加，悬尾实验静止时间显著降低，海马BDNF mRNA及蛋白表达都显著增加，海马组织病理损伤明显改善。结论 桂附汤可改善CUMS诱导的小鼠抑郁样行为，上调BDNF表达，保护海马神经元的结构和功能。