龙血通络胶囊对脑缺血性损伤保护作用的实验研究

目的: 探讨龙血通络胶囊对大鼠脑缺血性损伤的保护作用。方法: 建立局灶性脑缺血模型,观察龙血通络胶囊对大鼠病理学改变的影响。建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察龙血通络胶囊对大鼠行为学改变的影响,并测定脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果: 与模型组比较,龙血通络胶囊高、中剂量组可改善行为障碍,降低行为学评分且降低脑组织含水量,同时龙血通络胶囊高、中剂量组可明显升高脑缺血模型脑组织中的SOD、GSH-Px、LDH的水平以及降低iNOS的活性和MDA、NO的含量。结论: 龙血通络胶囊对脑缺血性损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织中自由基损伤和iNOS含量有关。     

丁酸钠对尿毒症大鼠脑组织线粒体呼吸功能的影响

目的: 探讨丁酸钠对5/6肾切除诱导的尿毒症大鼠脑组织线粒体功能的影响。方法: 雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、10 mg/kg氯沙坦钾组、低剂量丁酸钠组（0.4 g/kg）和高剂量丁酸钠组（0.8 g/kg）,除假手术组外,其余各组大鼠行5/6肾切除手术。术后第7周开始给药,模型组每天水饲, 高剂量丁酸钠组和低剂量丁酸钠组每天分别灌胃,共给药两周。第9周始处理大鼠,比色法测定血清肌酐、尿素氮,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能、试剂盒测定线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）与细胞色素C氧化酶（CCO）活性;RT-PCR测定脑组织SDHB、COXII、Gadd45b。结果: 与模型组相比较,丁酸钠组血清肌酐、尿素氮含量都有降低, SDH和CCO活性均有升高,脑组织线粒体呼吸控制率（RCR）提高,SDHB、COXII、Gadd45b的表达量均有不同程度的上升,且高剂量组结果优于低剂量组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论: 丁酸钠能增加尿毒症大鼠脑组织中与呼吸功能相关基因（SDHB、COXII）的表达,提高脑组织线粒体呼吸链关键酶SDH和CCO活性,改善脑组织线粒体呼吸功能。     

深海鱼油对高脂血症模型大鼠血脂的影响及机制探讨

目的: 探讨深海鱼油对高脂血症模型大鼠血脂的影响及相关机制。方法: 高脂饲料喂养大鼠建立混合型高脂血症动物模型,设空白对照组,模型对照组,深海鱼油三个剂量组（250、500、1 500 mg/kg）,每组12只,空白对照组、模型对照组均同时给予同体积的大豆油,连续灌胃40 d后,检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量并计算动脉粥样硬化指数（AI1、AI2）及冠心指数（R-CHR）;检测血清和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,利用Western blot测定肝组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）蛋白表达的变化。结果: 与模型对照组相比,深海鱼油各剂量组均可明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-C的含量,中、高剂量均可使AI1、AI2及R-CHR显著下降。高脂血症大鼠血清和肝组织氧化应激水平增高,在血清中,中、高剂量组大鼠SOD、GSH-Px活性均显著增加,MDA水平显著下降;在肝组织中,中、高剂量组SOD、GSH-Px活性均显著增加,低、中、高剂量组MDA水平显著下降;中、高剂量的深海鱼油可增加肝脏SIRT1、PPAR-α的蛋白表达量。结论:深海鱼油可降低高脂血症大鼠血脂水平,其作用机制可能与其在一定程度上增强血清和肝组织抗氧化酶类活性,清除脂质过氧化物及提高SIRT1、PPAR-α的蛋白表达量有关。     

肺咳宁密炼膏治疗慢性支气管炎实验研究

目的: 观察肺咳宁密炼膏对慢性支气管炎大鼠的作用,为临床应用提供药理学依据。方法: 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验、小鼠腹腔毛细血管通透性实验,观察肺咳宁密炼膏抗炎作用;采用烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,光镜下观察各组支气管与肺组织病理学改变,并检测各组动物血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果: 与模型组比较,肺咳宁密炼膏高、中剂量组能明显减轻小鼠的耳廓肿胀度,降低小鼠腹腔的毛细血管通透性;高、中剂量组能明显改善慢性支气管炎大鼠肺部病理改变,大鼠血清中,高、中、低剂量组明显升高NO含量,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加SOD活性;大鼠肺组织中,高、中剂量组明显降低MDA含量,高剂量组明显增加NO含量,中剂量组明显增加SOD活性。结论: 肺咳宁密炼膏对大鼠慢性支气管炎具有较好的治疗作用,其机制可能与抗氧化和升高NO含量有关。     

当归多糖对DPN大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响

目的: 分析当归多糖对糖尿病神经病变（DPN）大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响。方法: 选取SPF级Wistar雄性大鼠105只,随机选取15只作为正常组,剩余90只大鼠制备DPN模型,成功造模75只,随机分成5组,模型组、当归多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组15只。模型组和正常组大鼠采用2 mL/100 g生理盐水灌胃,当归多糖低、中、高剂量组大鼠给予当归多糖药液灌胃,阳性对照组给予弥可保+二甲双胍溶液灌胃,每日给药体积均为2 mL/100 g。每天1次,连续灌胃10 d。给药3、10 d后检测大鼠机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）,末次给药后检测大鼠空腹血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、白细胞介素-6（IL-6）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、TNF-α及C反应蛋白（CRP）含量,检测大鼠运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）,大鼠坐骨神经内核因子-κB（NF-κB） mRNA、髓样分子因子88（MyD88） mRNA及Toll样受体4（TLR4） mRNA表达。结果: 模型组及当归多糖低剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著高于正常组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著低于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著低于模型组、阳性对照组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著高于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组、当归多糖低剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论: 当归多糖可显著改善DPN大鼠的周围神经损伤状态,促进神经传导的恢复,其机制可能与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号路径的转导,降低炎性因子水平,减轻神经的氧化应激损伤有关。     

阿魏酸对急性肝损伤的保护作用

目的: 研究阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 60只BALB/c小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖胺/脂多糖模型组(600 mg·30 μg/kg)、联苯双酯组（200 mg/kg）、阿魏酸高、中、低剂量组（30、15、7.5 mg/kg）,每组10只。连续灌胃给药21 d,每天一次,末次给药2 h后处死小鼠,取新鲜肝组织,眼球采血,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量;观察小鼠肝组织的病理变化;称量小鼠体质量,计算小鼠肝指数。结果: 与D-半乳糖胺/脂多糖模型组比较,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平不同程度降低(P<0.05）;肝组织中SOD、GSH-Px活性不同程度升高(P<0.05),MDA 水平不同程度降低(P<0.05); 肝脏病理学检查显示,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组均能不同程度地减轻肝细胞变性、坏死。结论: 阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用相关联。     

白杨素抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠脑损伤的保护作用

目的: 研究白杨素对大鼠实验性糖尿病脑损伤的影响及其机制。方法: SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立大鼠实验性糖尿病模型,72 h 后空腹血糖≥15 mmol/L为模型成功标准。将模型大鼠随机分为模型组和白杨素低、高剂量组（每组10只）,另取10只正常大鼠为空白对照组。每周测一次体质量和空腹血糖。4 周后禁食12 h 麻醉大鼠,采血,取脑组织,测定血清和脑的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛(MDA)的含量,并且观察脑组织的形态学改变。结果: 与模型组比较,白杨素可使血糖降低 (P<0.05) ,同时可减轻脑组织损伤,提高脑内SOD和GSH-Px的活性,降低脑内MDA的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 白杨素对实验性糖尿病大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与其具有较强的抗氧化作用有关。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究竹节参60%乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD₁和GPX₁基因表达水平。结果 与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD 和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD₁和GPX₁基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论 竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD₁和GPX₁的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤。     

槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用及机制研究

目的:分析槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只，随机数字表法将大鼠分成6组，分别是模型组、正常组、阳性对照组、低剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组及高剂量槲皮素组，每组各10只，除正常组大鼠外，其他大鼠制备奈瑟球菌感染脑膜炎模型，造模后阳性对照组灌胃2 mL剂量为100 mg/L的地塞米松药液，低、中、高剂量槲皮素组灌胃2 mL剂量为50、100、200 mg/L的槲皮素药液，正常组与模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水，各组大鼠给药间隔12 h，共给药5次。观察各组大鼠给药12、24、36、48及60 h时其存活率状况，同时间隔12 h检测大鼠体温一次，ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、脂多糖、IL-1β、IL-8含量，Western blot检测p65与IκBα蛋白表达，RT-PCR检测脑组织Toll样受体4（TLR4）mRNA、CD68 mRNA相对表达量。结果:造模24 h内模型组大鼠全部死亡，模型组大鼠存活率低于正常组，中剂量及高剂量槲皮素组大鼠存活率优于模型组、阳性对照组及低剂量槲皮素组，差异有统计学意义（P＜0.05）；模型组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著高于正常组（P＜0.05），其他各给药组血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著低于模型组。其中，中、高剂量槲皮素组大鼠降低显著，和模型组、阳性对照组对比差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠IκBα蛋白表达比正常组下降，p65蛋白表达比正常组上升，中、高剂量槲皮素组大鼠IκBα蛋白表达比模型组、阳性对照组上升，p65蛋白比模型组、阳性对照组下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:槲皮素可抑制奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠机体NF-κB炎症通路，降低血清炎性因子含量，提高大鼠存活率。     

抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的: 探讨抗血小板溶栓素（anti-platelet thrombolysin,APT）对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 采用TLR4-siRNA在体转染技术,下调大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。分别取野生型和TLR4下调的SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,TLR4阻断剂（TAK-242 2 mg/kg）组,APT高、中、低组（0.02、0.01、0.005 mg/kg）,每组8只。线拴法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,G-LISA法测定大鼠脑组织中RhoA蛋白活性,Western blot 法测定脑组织中TLR4、RhoA相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达。结果: 与对照组比较,TLR4-siRNA在体转染大鼠脑组织中TLR4蛋白表达明显下降;在野生型大鼠中,与模型组比较,抗血小板溶栓素可明显降低脑组织中TLR4 蛋白表达,抑制RhoA活性,减少ROCK1/2、p-JNK蛋白表达;在TLR4下调大鼠中,与模型组比较,APT对脑组织中RhoA活性,ROCK1/2、p-JNK蛋白表达无明显影响。结论: 抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制主要与其抑制TLR4/RhoA/ROCK信号通路有关。     

竹叶提取液对小鼠的抗氧化作用

目的 探讨竹叶的水溶性提取液对小鼠的抗氧化及体外清除羟自由基(·OH^-) 的作用。 方法 7月龄小鼠给予竹叶提取液(8, 12 g·kg^-1, ig), 连续30 d 后, 采用生化方法测定小鼠全血的超氧化歧化酶(SOD) 和谷胱甘肽氧物酶(GSH-Px) 活性, 并检测小鼠心、肝、脑组织中脂褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD 含量。采用体外抗坏血酸体系产生·OH^-的原理, 观察竹叶提取液清除·OH^-的作用。 结果 给予竹叶提取液的小鼠心、肝、脑组织和全血中SOD及GSH-Px 活力显著提高, 而MDA 和LF 含量则明显下降。竹叶提取液亦能清除抗坏血酸体系产生的·OH^-, 且·OH^-的清除率呈明显的量效相关性(r=0.976)。 结论 竹叶提取液具有直接清除机体·OH^-, 且能提高组织中抗氧化酶的活性, 抑制自由基损伤, 防止脂质过氧化的作用。     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其机制研究

目的: 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（55 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ（20、40、80 mg/kg）组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率（24 h UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达水平。结果: 与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高（P<0.01）,T-SOD和GSH-Px活性显著降低（P<0.01）,TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ（40、80 mg/kg）组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低（P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组T-SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.05或P<0.01）,AS-Ⅳ（80 mg/kg）组TGF-1蛋白表达显著降低（P<0.05）,Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。     

开口箭不同提取部位对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血损伤的影响

目的: 研究开口箭不同提取部位对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法: 将105只小鼠随机分为正常组、模型组、开口箭石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水部位组和地奥心血康组;各给药组分别灌胃给予相应的药物,正常组及模型组给予等容量的 0.5%CMC-Na灌胃,给药 7 d 后,随后 3 d 在给药后 30 min,模型组、开口箭提取物组和地奥心血康组皮下注射ISO 5.0 mg/kg,正常组则皮下注射同体积的生理盐水。给药结束次日取血处死小鼠,测定心脏脏器指数;左心室匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CKMB)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)活力,另取心脏组织,分别进行心脏组织形态学和超微结构分析。结果: 开口箭不同提取部位均可显著逆转ISO升高的心脏脏器指数,心肌中异常的MDA含量及SOD、GSH-Px水平,明显降低血液中升高的AST、LDH、HBDH、CK、CKMB水平,降低心肌炎性浸润、溶解坏死和胶原纤维面积,与模型组比较,开口箭正丁醇和乙酸乙酯部位均具有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01),其治疗效果与地奥心血康相当;石油醚部位在改善HBDH、SOD等方面有统计学差异(P＜0.05);水部位除LDH、CK、GSH-Px外,均具有统计学差异(P＜0.05)。结论: 开口箭不同提取部位对ISO致小鼠心肌缺血损伤具有较强的保护作用,其作用效果由强至弱依次为:开口箭正丁醇部位、乙酸乙酯部位、水部位和石油醚部位。     

健脑合剂改善小鼠学习记忆作用及其机理初探1

目的: 观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响, 并初步探讨其作用机理。方法: 以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力, 测定大脑胆碱酯酶活性、LPO 含量与全血SOD 活性。结果: 健脑合剂14 g·kg^-1和28 g·kg^-1 可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍,增强D-半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力, 提高D-半乳糖所致衰老小鼠全血SOD 活性及抑制脑LPO 生成, 显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论: 健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠学习记忆功能, 其机制可能与影响中枢M 胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关。     

珠子参皂苷通过激活 PI3K/Akt通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的: 研究珠子参皂苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、珠子参皂苷(100 mg/kg)、珠子参皂苷(200 mg/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg)。给药组灌胃给予相应的药物,假手术组和模型组灌胃给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续7 d。以上各组给药7 d后制作小鼠大脑中动脉闭塞模型,假手术组切开缝合不进行动脉阻塞,在缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、脑水肿、梗死面积和脑组织形态学分析,血液中ROS、LDH、SOD、GSH-Px、CAT和MDA的水平检测,Western blot检测脑组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、Cytochrome C、cleaved-caspase-9和cleaved-caspase-3蛋白表达。结果:珠子参皂苷(100和200 mg/kg)和尼莫地平(2 mg/kg)可显著改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分、脑水肿、梗死面积和脑组织形态学,降低血清ROS、LDH和MDA水平,升高SOD、GSH-Px、CAT活性,上调脑组织中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达和升高Bcl-2/Bax比率,下调Bax、Cytochrome C、cleaved-caspase-9和cleaved-caspase-3蛋白表达。结论:珠子参皂苷对小鼠缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt通路和抑制线粒体介导的凋亡通路有关。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 研究巯基供体物质 N-乙酰半胱氨酸(NAC) 和非竞争性NMDA 受体拮抗剂氯胺酮(KT) 联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 雄性ICR小鼠, 随机分为假手术组 、生理盐水组(0.01L°g^-1) 、氯胺酮组(15 mg°kg^-1) 、N-乙酰半胱氨酸组(75 mg°kg^-1) 和 联 合 组 (KT 15 mg°kg^-1+NAC75 mg°kg^-1)。参照蒋晓帆等建立的方法, 制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO), 再灌注后 6、24 h 测定神经行为缺陷评分, 处死 TTC 染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2-VO), 在再灌注 0.5 、2 和 6 h 时取全脑制成 10%匀浆, 比色法测定 MDA 含量、SOD 和 GSH-Px 活力。结果: (1) 短暂性局灶性脑缺血再灌注后 6、24 h, 各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶 、神经行为缺陷明显, 与生理盐水组比较, 药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为 P <0.01), 减少脑梗死面积百分比(均为 P <0.01), 药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P>0.05)。(2) 联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3) 与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤 0.5、2 和 6 h 后, 生理盐水组小鼠MDA 含量显著升高(均为 P <0. 01), SOD活性(均为 P <0.01) 和 GSH-Px 活性均显著降低(均为 P <0.01)。与生理盐水组比较, 联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织MDA 含量 、提高SOD活性和GSH-Px 活性(均为 P <0.05、P <0.01), 单用药组改善不明显。结论: 联合用药能显著减少小鼠脑缺血再灌注后 MDA 含量, 提高 GSH-Px 和SOD 的活力;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比, 减轻神经细胞坏死。     

川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响

目的: 探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法: 取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每天R-IPC预处理1次,连续 3 d;TMP组和R-IPC+TMP组每天i.p. TMP 10 mg/kg 预处理1次,连续 3 d;末次预处理 24 h 后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果: R-IPC或TMP预处理24 h后,大鼠心脏可有效对抗急性I/R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH-Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加(P<0.01),表现出延迟保护作用;R-IPC与TMP共同预处理 24 h 后,诱发的延迟保护作用--在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH-Px、caspase-3活性和凋亡指数等指标。结论: TMP预处理可有效增强R-IPC对大鼠心脏急性I/R损伤之延迟保护作用。     

当归注射液对烟酒所致大鼠宫内发育迟缓的拮抗作用及机制

目的:了解烟酒所致胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时孕鼠胎盘组织抗氧化功能的改变, 探讨当归注射液的保护作用及机制。方法:采用烟酒混合因素建立大鼠IUGR 模型, 部分孕鼠给予当归注射液0.25 g·kg^-1治疗, 测定胎盘组织中还原型谷胱甘肽(GSH) 和丙二醛(MDA) 的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat) 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性。结果:IUGR 孕鼠胎盘组织MDA和GSH 含量均明显增加(P <0.01, P <0.05), SOD、GSH-Px 和Cat 活性显著下降(P <0.01, P <0.05) 。经当归注射液治疗后, 胎儿宫内生长发育接近正常,上述指标也得到改善。结论:胎盘氧化损伤可能是IUGR发病的一个重要机制。当归注射液能提高IUGR孕鼠胎盘的抗氧化能力, 促进胎儿宫内生长发育。     

樟芝分级沉淀的多糖组分对链脲佐菌素构建的糖尿病小鼠的降糖作用及体外抑制α-糖苷酶活性的研究

目的: 探索乙醇分级沉淀得到的三种多糖组分对于链脲佐菌素（STZ）构建的糖尿病小鼠的降血糖作用及体外α-糖苷酶的活性抑制作用。方法: 利用乙醇对总多糖进行分级沉淀，得到三种多糖。将小鼠进行STZ腹腔注射造膜，构建糖尿病小鼠，将小鼠分为对照组、模型组、药物组（分为三组，为三种多糖），通过药物干预14 d后，检测小鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、胰高血糖素（GC）的表达，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），取小鼠胰岛组织检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的表达。体外进行α-糖苷酶的活性抑制的检测。结果: 三种多糖均有不同程度的降糖作用，其作用与胰岛素、胰高血糖素的表达有关，多糖对于胰岛组织中SOD、MDA、GSH-Px的表达也有不同程度的干预作用。体外研究表明，多糖对于α-糖苷酶有着显著的抑制作用，且有剂量依赖性。结论: 樟芝多糖对于糖尿病小鼠有着显著的治疗作用，而不同组分的多糖效果不一，作用机制多样。樟芝多糖是一种具有潜力的多糖类药物，值得深入研究和开发。